Virușii caracterizate prin disjunctiv (de la disjuncus - fragmentat) metode de reproducere, de reproducere. Virusul Goldeni este rezultatul asamblării acizilor nucleici și subunități de proteină sunt sintetizate separat gazdă celulă.
Penetrarea virusului în celulă și să se joace propriul lor fel se desfășoară în mai multe etape:
1.proniknovenie într-o celulă gazdă,
enzime 2.sintez necesare pentru replicarea acizilor nucleici virali,
3.sintez piese virale
4.sborka și compoziția virionilor maturi
5.vyhod maturi virionilor din celula.
Etapele de reproducere a virusului.
1 - adsorbția virion pe o celulă; 2 - penetrarea virionului în celulă prin viropeksisa;
3 - virusul în interiorul vacuole celulei; 4 - `virus virion benzi; 5 - Replicarea acidului nucleic viral; 6 - sinteza proteinelor virale în celulele ribozomi; 7 - formarea virionului; 8 - ieșirea virionului din celula prin înmugurire.
Faza I - virionului de adsorbție pe suprafața celulei.
Încasări în două etape: prima - non-specifice. în cazul în care virusul este reținut pe suprafața celulei, prin forțe electrostatice, adică. e. datorită apariției sarcini opuse între porțiunile individuale ale membranelor celulare și a virusului. Această fază de interacțiune a virusului cu celula este reversibilă, este influențată de factori cum ar fi compoziția pH și sare a mediului.
A doua etapă - specifică. când au reacționat receptori specifici virusului și de receptorii celulelor care sunt complementare între ele. În funcție de natura chimică a receptorilor de celule pot fi mukoproteidov (sau mucopolizaharide) și lipoproteine. Diferite virusuri sunt fixate pe receptori diferiți: virusurile gripale, paragripale, adenovirus - pe mukoproteidov și virusurile encefalitei căpușe, polio - de lipoproteine.
Faza II - pătrunderea virusului în celulă. Elektronoskopicheskie monitorizează procesul de intrare a virusului în celulele sensibile au arătat că aceasta se realizează printr-un mecanism asemănător pinocitoză, sau, așa cum este denumit mai frecvent, viropeksis. În locul peretelui celular adsorbția virusului este tras în vacuole de celule formate, care este un virion. In paralel, enzimele celulare (lipaze și proteaze) cauza deproteinizare virion - dizolvarea membrana de proteine și eliberarea de acid nucleic.
Etapa III - perioada latenta (perioada de Eclipse - dispariția). Pe parcursul acestei perioade, celula nu este posibilă determinarea prezenței virusului infecțioase sau microscopie chimice sau de electroni sau prin metode serologice. Pe esența fenomenului și a mecanismelor sale încă se cunosc puține lucruri. Se presupune că în faza latentă a acidului nucleic al virusului penetrează cromozomi celule si le intra in complexe relatii genetice.
Etapa IV - sinteza componentelor virion. In aceasta faza a virusului si celula sunt acidul nucleic viral integral poarta o funcție genetică induce proteine timpurii și alterează funcția ribozomilor. Proteinele timpurii sunt împărțite în:
a) inhibitor de proteine (repressors), inhibă metabolismul celular
b) proteine-enzime (polimeraze), oferind sinteza acizilor nucleici virali.
Sinteza acizilor nucleici și proteinelor are loc asincronă în diferitele părți structurale ale celulei. Virusurile care conțin ADN sau ARN, aceste procese au unele diferențe și particularități.
Faza V - formarea virionilor maturi. Procesul de „construi“ a virusului este efectuată prin conectarea componentelor particulei virusului. În virusuri complexe în acest proces a implicat structurile celulare și are loc încorporarea în lipidpyh particulelor virale, carbohidrat, componentele proteice ale celulei gazdă.
Procesul de formare a virionilor începe după un anumit timp după ce a fost lansat sinteza a componentelor acestora. Durata acestei perioade este destul de variabilă și este predeterminată prin natura virusului - pentru ARN-ul este de obicei mai scurt decât pentru virusuri ADN. De exemplu, produsele de particule complete de virus Vaccinia începe după aproximativ 5-6 ore după infectare cu celule și continuă pentru încă 7-8 h, t. E. După sinteza ADN-ului viral a fost finalizat.
Între acidul nucleic și subunități de proteine corespunzătoare forma legături foarte puternice, după cum reiese din dificultățile de separare a proteinei din acidul nucleic viral. O mai mare rezistență a particulelor virale conferi carbohidrați constituente și în special a lipidelor.
Formarea virionilor, precum și sinteza componentelor virale, are loc în diferite celule locuri, cu participarea diferitelor structuri celulare. După încheierea procesului de formare a produce, de asemenea, o particulă virală matură filială, având toate proprietățile virionului părinte. Dar, uneori, formarea așa-numitele virusurile părinte. sau care constau numai din acidul nucleic sau proteina, sau o formare a particulelor virale este oprită într-un stadiu intermediar.
Etapa VI - ieșirea virionilor maturi din celula. Există două mecanisme principale de ieșire din virionilor maturi din celulă:
1) prin ieșire virion înmugurire. În acest caz, învelișul exterior al virionului este derivată din membrana celulară, acesta conține atât un material de celulă gazdă și materialul viral;
2) randamentul virionilor maturi din celula prin golurile din membrana. Aceste virusuri nu au învelișul exterior. Cu astfel de virusuri mecanism de ieșire al celulei moare, de obicei, într-un mediu există un număr mare de particule virale.
Cauza morții celulelor infectate pot fi trei mecanisme:
Virusul 1.rabota, „golire“ celulă;
celule de raspuns 2.zaschitnaya care declanseaza programul genetic al morții ei (apoptoza);
3. Sistemul imunitar al organismului distruge celulele infectate.
Mai mult productiv virus de tip interacțiune și celulele pot coexista sau virogen integratoare. Virogen caracterizat prin integrare (inserarea) a acidului nucleic al virusului în genomul celulei, si replicarea genomului viral, și funcționează ca parte integrantă a genomului celulei. Pentru a integra virusul ADN dublu spiralat genomului nevoie ocurență formă inelară celulară. Construit în ADN virali cromozomul celulei numite provirusul. Provirusului replicate ca parte a cromozomului si transferat la genomului celule fiice, adică condiție virogen este moștenită. Sub influența unor factori fizici sau chimici provirus pot merge off line cu dezvoltarea tipului de producție de interacțiune cu celula. Informații suplimentare proviral genetice când coliviei virogen proprietăți noi, care pot provoca dezvoltarea tumorilor, bolilor autoimune și cronice. Capacitatea virusurilor de a integra cu genomul persistenței pe bază de celule (de la persisto Latină -. În mod constant stați, stați) virusului în organism și dezvoltarea infecțiilor virale persistente. De exemplu, virusul hepatitei B este capabil să inducă dezvoltarea leziunilor persistente ale hepatitei cronice si a tumorilor hepatice adesea.