Depolarizarea - o membrană
Excitabilitatea - schimbarea proprietății cardiomiocite care apar în aceste procese intracelulare, astfel încât atunci când acestea apar iritarea potențiale de acțiune electrică. Cauzele potențiale depolarizare membranele cardiomiocite și nivelul variază de la potențialul de repaus la o valoare maximă. stimul fiziologice pentru cardiomiocite sunt impulsuri electrice generate în nodul sinusal și propagate de-a lungul miocardului prin structura sistemului de conducere cardiac. Relația dintre impulsuri electrice ale sistemului cardiac conducție și cardiomiocite deformații activă (și toate miocardului) este menținută de fluxul de ioni de calciu. La excitarea cardiomiocite și distribuirea acestora valuri depolarizare suferi modificări conformaționale sarcolemă cu creșterea permeabilității sale ionilor de potasiu, sodiu și calciu. La primirea ionilor de sodiu în celulă și ieșirea din acesta este format dintr-un potențial de acțiune transmembranar de potasiu, una dintre manifestările din care - deschiderea canalelor de calciu. Există canale rapide și lente de calciu. deschis rapidă în faza de zero, a potențialului de acțiune, lent - în timpul vârfului său. [31]
1 ionii de Na sunt incluse în Axon, cauzând suprafața interioară a membranei schimbă semnul sarcinii sale de la negativ la pozitiv. Cu alte cuvinte, depolarizarea membranei apar. [33]
In cazul in care acesta este compus din acetilcolină în depolarizarea membranei și o creștere a permeabilității la ioni de sodiu și potasiu. De fapt, aceasta este aparent aceleași membrane modificări, care datorită declanșării potențialului de acțiune (Ch. Acetilcolina se leagă la receptorii specifici, prin canalele de sodiu din membrana cumva deschise. Cum funcționează acest receptor este încă necunoscut (Ch [34].
Feedback-ul pozitiv este rară în sistemele biologice, deoarece duce la instabilitatea sistemului și condiții extreme. De exemplu, în timpul propagării depolarizarea impulsului nervos al membranei neuron crește permeabilitatea pentru ionii de sodiu. Străpungerea membrana axonului, ionii de sodiu spori depolarizare, și de livrare, astfel, adecvată în celulă. Rata acestor venituri este în creștere rapidă, și, ca urmare a unui potențial de acțiune este generată. Amploarea acestui răspuns restricționează alte mecanisme descrise în Sec. Feedback-ul pozitiv funcționează, de asemenea, în timpul nașterii, când hormonul oxitocina stimulează contracțiile uterine, și ele, la rândul lor, inițiază eliberarea de noi porțiuni ale acestui hormon (Sec. [36]
După trecerea unei perioade de fiecare nonexcitability puls - perioada refractară absolută, în care fibra nervoasă nu poate iniția un al doilea potențial de acțiune. Ca urmare, schimbări în inerțiale ionilor pronitsaemos-tyah rezultat depolarizarea membranei. fibra nervoase nu poate răspunde la a doua stimulare. Capacitatea de excitație reapare după restabilirea permeabilității ion normal, necesită 5 0 - 2 0 ms. [37]
In multe neuroni, dar nu în toate (excepție importantă a axonilor mamiferelor mielinizate), revenirea la o stare de repaus este accelerat, datorită potențialelor dependente canalelor de potasiu în membrana plasmatică. Aceste canale, cum ar fi sodiu, deschis, ca răspuns la membrană depolarizare. dar acest lucru are loc relativ încet. Ca rezultat, canalele de potasiu cu membrana repolyarizashsh sunt închise din nou, și sodiu poate veni acum din starea de inactivare. Astfel, membrana celulară este mai mică decât o milisecunda re-dobândește capacitatea de a răspunde la stimuli depolarizare. [39]
Principalele sale funcții sunt la izolarea Axon, accelerarea impulsului nervos (Hopping conductivitate) și menținerea fluxurilor ionice ale membranei prin reducerea capacității. Ca rezultat, se economisește energie, deoarece un număr mai mic de ioni trebuie să fie pompat departe de axon după depolarizarea membranei. Mielina de asemenea, economisește spațiu, deoarece saltatory Mieli-fibre mai subțire la o conductivitate uniformă decât nemielinate. Mielina apare în etapele ulterioare ale ontogenie și filogenie. [40]
Alcaloid d - tubocurarină - principalul principiu activ al curara otravă - utilizat în medicină, în chirurgie; este izolat din America de Sud plante de mai multe specii de Strychnos și Chond. Ea aparține relaxantele antidepolarizanți musculare care paralizează transmisia neuromusculară deoarece desensibilizeze receptorii n colinergică pentru acetilcolină și prin aceasta împiedică capătul fibrelor depolarizarea membranei și musculare. În același mod în care funcționează și anumite substanțe sintetice, cum diplatsin. Recuperarea conducerii neuromusculare are loc sub acțiunea acetilcolinei. [41]
În cele din urmă, este vorba de hiperpolarizarea membranei. Această situație este exact opusul a ceea ce se produce în mod normal în alte celule, receptor-TION, în care există un potențial generator de semnal indus cauzat de contrast, depolarizarea membranei. tije hiperpolarizare întârzierea eliberării de la ei de sinapse excitatorii mediator, care este, astfel, cea mai activă este eliberată în întuneric. Rezultatul este hiperpolarizarea fotoreceptorilor asociate cu neuroni bipolare, dar celulele ganglionare, care intră în contact acești neuroni, ca răspuns la un semnal de la ei generează un potențial de acțiune. [43]
transmitere de celule nervoase ale semnalelor electrice bazate pe modificarea potențialului membranei prin trecerea unui număr relativ mic de ioni prin canalele de membrană. Acești ioni sunt deplasate de energia care marja mare creează Na K - pompa ATPase susține o concentrație mai mică și nu o concentrație mai mare de K în interiorul celulei, în comparație cu mediul extern. depolarizare bruscă a membranei modifică permeabilitatea sa, deoarece aceasta se deschide canalele de sodiu voltaj-dependente. Dar, dacă starea depolarizată se menține, aceste canale sunt rapid inactivate. Sub influența membranei câmpului electric canale individuale face o trecere bruscă de la una dintre posibilele conformații ale națiune la alta. Potențialul de acțiune este declanșată când sub influența porțiunii stimul antidepolarizant scurt deschide canalele de sodiu dependente de tensiune, ceea ce face ca membrana mai permeabile la HA1 și mai departe dislocă potențialul de membrană spre potențialul de echilibru al sodiului. Ca urmare a acestui feedback pozitiv este deschis chiar mai multe canale de sodiu, și de aceea continuă până la până la un potențial de acțiune, respectarea legii totul sau nimic. Potențialul de acțiune dispare rapid, datorită inactivării canalelor de sodiu si in multe neuroni si, de asemenea, deschiderea canalelor de potasiu dependente de voltaj. Răspândirea potențialului de acțiune (impuls) al cablului de fibră a nervului depinde de proprietățile fibrei. Când pulsul la o parte a membranei este depolarizată, curentul care curge aici prin canalele de sodiu depolarizează porțiunile adiacente ale membranei unde potențialele de acțiune apar la rândul lor. In multe vertebrate, axonii de mare viteza si eficienta a impulsurilor este realizată prin izolarea suprafeței tecii de mielină a axonului, lăsând deschise doar portiuni mici ale membranei excitabil. [44]
Potențialele cu membrană poate varia sub influența sinapse. Această acțiune poate fi excitator sau inhibitoare. crește în consecință depolarizare sau hiperpolarizarea membranei. Acesta este creat prin creșterea curentului de sodiu în celulă. Modificarea potențialului de membrană spre gipsrpolyarizatsin numit inhibitor al postsinaptică potențial IPSP. Sinapsele sunt împărțite în electrice și de mediator. sinapselor mediator gliale in celulele nervoase cu ajutorul unor substanțe chimice speciale - neurotransmitatori. Ca rezultat al interacțiunii cu membrana celulară se modifică conductivitatea ionică, ceea ce conduce la depolarizarea sau hiperpolarizarea membranei. sinapselor electrice se gasesc in organism este mult mai puțin frecvente. Cand sinapselor transmisie sinaptice electrice influențează în mod direct (prin curenții pasive) în diferența de potențial transmembranar. [45]
Pagini: 1 2 3 4