În ciuda faptului că restaurarea perfuziei poate „salva“ un celule viabile, dar defecte funcțional de penumbra ischemică, poate fi urmată de reperfuzie și dăunătoare - provoca leziuni de reperfuzie la tulburări metabolice țesutului cerebral în creștere. Uneori reperfuzie duce la o deteriorare a țesutului mare decât nici unul. Acest lucru a fost demonstrat în modele de accident vascular cerebral ischemic la animale. Trecând, în cazul recanalizare precoce (farmacologică, mecanică) a arterelor coronare se produce, de asemenea, leziunea de reperfuzie miocardică frecvent, manifestând sindromul său „paralizare» (asomare-sindrom).
Mecanismul precis al leziunilor de reperfuzie ale tesutului cerebral in timp ce nu exact clar. Dezvoltarea sa este asociata cu un exces de apă, agenți activi osmotic, pentru implicarea oxigen liber radical, eliberarea de substanțe toxice pentru celulele endoteliale. Înfrânt endoteliul vascular conduce la creșterea edem și hemoragie dezvoltare ca leziune de reperfuzie cauzează o perturbare a barierei și a matricei proteinelor din sange-creier. suprafata endoteliale anticoagulantă este transformată într-un procoagulante. aderență îmbunătățită a trombocitelor, leucocitelor și tulburări în consecință microcirculatorii, conduce la dezvoltarea fenomenului fluxului sanguin ireversibil (fenomenul no-reflow).
Pentru un important procese patologice care pot provoca dezvoltarea leziunilor de reperfuzie includ implicarea în celulele inflamatorii datorită expresiei receptorilor de adeziune activa piscina leucocitele polimorfonucleare inflamatorii introducerea lor celule imunoreactive cu canal intravasculara la infarct de bază, care poate intensifica reacția inflamație locală aseptică, activarea apoptozei. La activarea celulelor inflamatorii poate duce la leziuni tisulare suplimentare din cauza eliberării de specii de oxigen reactive, care cresc celulele de stres oxidativ.
Se crede că leziunile de reperfuzie și joacă un rol important în patogeneza infarctului cerebral și leziuni ale creierului poate spori tesutului dacă reperfuzia porțiunii ischemice apare ca urmare a intervenției terapeutice prin tromboliză sau anticoagulare.
Reperfuziei creste riscul de accidentare în cazul în care reperfuzie se desfășoară în afara „fereastra terapeutica“. Recuperarea fluxului sanguin cerebral determină creșterea multiplă a presiunii parțiale de oxigen crește concentrația de radicali liberi toxici - produse peroxidare, și, prin urmare, sporește gravitatea tesutului leziuni ale creierului metabolice. Rolul speciilor reactive de oxigen în patogeneza leziunilor de reperfuzie este bine cunoscut: după ischemie și reperfuzie produce radicali liberi toxici, în special anion superoxid reacționează cu oxid de azot care are ca rezultat formarea de peroxinitrate radical toxic intensificarea reacțiilor radicalilor liberi și structurile apoi celulare efect dăunător.
După cum se știe, disproporția dintre metabolismul si MK neuronale este cauza hiperperfuziei excesive sau perfuzia țesutului cerebral, volumul topografic portiune semnificativ mai mare de infarct. O astfel de situație este însoțită de încălcarea autoreglării hemodinamice MC vasodilatație arterial pasiv, creșterea presiunii venoase, crește volumul de sânge din creier (ACS> 900-1100 ml / min.) Și demonstrează refacerea sau îmbunătățirea presiunii de perfuzie în regiunea ischemică anterior. In acest caz, oxigenul este furnizat într-o cantitate cuprinsă în vatra ischemică care depășește nevoile reale (paradoxale de oxigen). Fracția de extracție (extracție) a oxigenului din sânge arterial a scăzut la 10-15% din oxigenarea insuficienta a consumului parenchimul cerebral, dificultate de glucoza si oxigen, cu presiune parțială trebuie să crească în sângele arterial trecut mai mult de 120 mm. Hg. Art. semne de diferență arterio redusă în oxigen și dioxid de carbon în secțiunile de țesut cerebral ischemic.
În aceste condiții, tulburări ale metabolismului neuronal însoțită de o scădere a SHTSM02 1.3-1.5 ml / 100 g în 1 min. ShTsMglu - 1,5 ml / 100 g în 1 min. Reducerea RS02 în sângele arterial și în țesutul cerebral de 20 mm. Hg. Art. Aceasta provoacă vasoconstricție și colateralelor în zone ale creierului ischemice, crescând astfel condițiile patologice circulatorii.
Aceste date indică faptul că leziunea de ischemie-reperfuzie a țesutului cerebral la pacienții cu infarct miocardic ischemic poate fi diminuată sau prevenită, dacă-l restabiliți perfuzia cerebrală în primele etape, după un accident vascular cerebral, și anume, în timpul primei 1-6 hr. după debutul bolii. tesutului cerebral ischemica (penumbră) percepe măsuri terapeutice care vizează restabilirea perfuziei, numai atâta timp cât încălcarea alimentării cu sânge sunt responsabile pentru modificările structurale și morfologice ale neuronilor funcționale, mai degrabă decât.
Astfel, un efect dăunător asupra țesutului cerebral în timpul reperfuziei, reoxigenare cauza mecanisme diferite, printre care sunt radicali importanți toxici liberi, celulele inflamatorii și stresul oxidativ, epuizarea sistemului endogen apărării antioxidante, sunt strâns legate între ele. mecanismele neurochimice și celulare suplimentare apar autoimune, reactii moleculare genetice: expresia genelor factorilor de inflamație locală, formarea proteinelor de stres, citokine anti-inflamatorii, proteine pro-apoptotice responsabile pentru dezvoltarea morții celulare programate de penumbră ischemică care codifică - apoptoza.