TE Borovik, EA Roslavtseva, GV Yatsyk, VA Skvortsova, NN Semenov,
Stat Centrul Științific al Copiilor Sănătate
Violarea hidroliza și absorbția carbohidraților manifestă simptome similare - așa numita fermentație, diaree acidă sau osmotic, care se explică prin mecanismele aceleași dezvoltare.
În absența sau lipsa activității de enzimă implicată în hidroliza unui carbohidrat, nu absorbită și rămâne în lumenul intestinal, dizaharidele și / sau monozaharide având o activitate osmotică ridicată, facilitează ieșirea apei și electroliților în lumen (diareea osmotică), stimulează motilitatea tractului gastrointestinal superior. Ca urmare, excesul de glucide intra in colon. In colon, acestea sunt fermentate de microflorei intestinale activ cu formarea de acizi organici, hidrogen gazos, metan, dioxid de carbon și apă, cauzând balonări, colici, peristaltismul îmbunătățită și accelerează trecerea chim prin intestine. Copilul apare frecvent (8-10 ori pe zi sau mai mult), scaune lichide spumoase, cu un miros acru, lăsând un loc apos mare pe scutec. PH-ul conținutului intestinal este schimbat la partea acidă (pH mai mic de 5,5). Copiii din primul an de viață se găsesc în fecale de carbohidrati - mai mult de 0,25 g%. În unele cazuri, deshidratarea se poate dezvolta, rar - dezvoltarea de malnutriție severă.
deficit de lactază (IL) - cea mai comună formă de deficiență disaccharidase care se dezvoltă ca urmare a reducerii sau absența completă a enzimei lactaza-florizin hidrolaza în enterocite de mici mucoasa intestinului. Această enzimă aparține enzimele cele mai vulnerabile ale intestinului subțire. Este surfactant, iar concentrația acestuia este mult mai mică decât cea a altor enzime de digestie perete. Activitatea lactază la sugarii prematuri (de la 28 până la 34 săptămâni lea de gestație) este de numai 30% din nivelul său în termen. Activitatea maximă a enzimei este atinsă în 2-4 luni de viață.
Severitatea simptomelor clinice cauzate de IL cu gradul total de reducere a activității enzimei, cantitatea de alimente furnizate lactoză caracter microflora intestinală, precum și individuale de sensibilitate durere gazele extensibilitate intestin.
Distinge LN primar. asociat cu un deficit enzimatic congenital, și LN secundar. care se dezvoltă ca urmare a deteriorării enterocite în boli infecțioase, inflamatorii, autoimune ale intestinului, precum si intoleranta la lactoza in sindromul „intestinului scurt“.
Cele mai multe pediatrilor întâlnesc adesea copiii hipolactazie din primele luni de viață. Simptomele clinice (balonare, colici, diaree) apar într-un copil este de obicei la 3-6 saptamani de varsta, care, aparent, datorită creșterii volumului de lapte sau formula. Istoria acestor copii, de regulă, există indicii ale unei sarcini complicate și de livrare (hipoxie), iar în familia imediată simptome adesea identificate LN de tip adult. La sugari cu semne de leziuni ale SNC hipoxice observate uneori așa numita formă „blocare“ deficientei de lactaza, care se caracterizează prin absența unui scaun independent în prezența scaun lichid și alte simptome enumerate mai sus. De obicei, cele mai multe dintre simptomele la copii de 5-6 luni oprita (momentul înțărcării) și nu vor fi urmărite, astfel încât acest tip de intoleranta la lactoza este dificil de a atribui primar.
Abordarea la tratament trebuie să fie diferențiate în funcție de caracterul de hrănire (naturale sau artificiale), gradul de deficit de enzime (alaktaziya, hipolactazie) geneza fermentopathy (Tabel. 1).
Tabelul 1
Conducerea lactază insuficiența de corecție la copii în primul an de viață
Când alăptați
Atunci când hrănirea artificială
- Conservarea mai completă și pe termen lung a laptelui matern în dieta copilului
- Scopul enzimei: lactază Lapp sau Pat
- Numai după eșecul aplicării enzimei (menținând în același timp preocupările exprimate, colici, apariția simptomelor de deshidratare, lipsa de creștere în greutate) poate fi parțial înlocuirea laptelui matern amestec lactat fără lactoză pentru 1 / 3-2 / 3 din volumul fiecărei hrănire
înlocuirea parțială sau completă pentru formula de lapte sau un amestec Low-lactoză în conformitate cu toleranța la lactoză și natura comorbiditate
La sugari alaktazii primare (extrem de rare) copilul imediat tradus și complet în hrănire formulă fără lactoză.
Când hipolactazie. daca este alaptat copilul. reducerea cantității de lapte matern nu este de dorit. Cea mai bună opțiune este utilizarea preparatelor lactază. Lactaza Pat (700 buc.) 1 capsulă în hrana. Doza de preparat enzimatic este amestecat cu 20-30 ml (volum 1/3 hrănire) lapte și copilul au exprimat dezlipire acest amestec înainte de a alăptării. creșteri de eficacitate în cazul laptelui exprimat cu lactaza este lăsat să fermenteze timp de 15 minute, iar volumul total de prelucrare lactaza laptelui. Lactază este posibilă utilizarea medicamentului (3450 buc.), Incepand cu 1/4 capsula pentru hrănire.
Cu ineficacitatea folosind o enzimă (care este de obicei observată la pacienți cu reducerea severă a activității lactaza), recurgerea la o reducere a sarcinii de lactoză prin înlocuirea 1/3 până la 2/3 din volumul fiecărui amestec de lapte fără lactoză hrănire, după ce copilul a termina hrănire laptele uman (tabelul. 2). amestec fără lactoză este introdus în dieta treptat, la fiecare hranire, conducând timp de 3-5 zile înainte de cantitatea dorită, judecând după reducerea balonarea, reluarea consistenței normale de scaune si frecventa scaun, excreția redus de carbohidrați cu fecale, crește pH-ul fecal. De obicei, cantitatea de produs fără lactoză este de 30-60 ml la fiecare hrănire.
Tabelul 2
Conținutul compoziția chimică și energetică a scăzut de lactoză și fără lactoză amestecuri de lapte (100 ml dintr-un amestec gata)
Compoziția chimică, g
Enter:
* Nucleotidele;
** acid arahidonic și dokozogeksaenovaya.
În primar (constituțional) deficit de lactază redus de lactoză dieta este numit pentru viață.
În deficit de lactaza secundar simptome hipolactazie sunt tranzitorii. Prin urmare, la atingerea remisia bolii subiacente după 1-3 luni de dieta trebuie sa se extinda introduc treptat amestecul de lapte conținând lactoză, sub controlul simptomelor clinice (diaree, flatulență) și excreția de carbohidrați în materiile fecale.
Congenitală insuficiență a zaharazei-izomaltazei - o boală relativ rară în rândul europenilor este moștenită în mod recesiv autozomal. Lipsa enzimei nu este o condiție pune viața în pericol. Apare mai întâi atunci când este administrat la un regim alimentar zaharoză copil (sucuri de fructe, piureuri, apa cu zahar sau ceai), cel puțin - amidon și dextrină (terci, piure de cartofi) ca grele „carbohidrați“ crize diaree cu deshidratare. Cu varsta copii dobândesc adesea capacitatea de a transporta o cantitate tot mai mare de dextrină, amidon și zaharoză, fără a crește activitatea enzimei, care este asociat cu creșterea suprafeței de absorbție a mucoasei. De multe ori, pacientii dezvolta o aversiune fata de feluri de mâncare dulci, fructe, alimente care conțin amidon, atunci există autoreglarea de zaharoză care intră corpul copilului.
Orice deteriorare a epiteliului intestinal poate duce la insuficienta zaharazei-izomaltazei secundar (enterite infecțioase, giardiaza, boala celiacă, radiații enterită), dar activitatea enzimei nu scade inainte niveluri foarte scăzute, așa cum se întâmplă atunci când un eșec primar.
Baza este eliminarea dietoterapie zaharoză și, uneori, cantitate redusă de amidon și dextrine în dietă. În primare (congenitale) zaharazei-izomaltazei copii, deficitul de obicei tolerează lactoza. Prin urmare, alegerea unui astfel de amestec copil este de preferință cât mai mult posibil alăptare păstrarea, în absența acestora trebuie administrat cu formula pentru sugari lactoza component carbohidrat. In (postinfection) insuficiență a zaharazei-izomaltazei, deficit secundar lactază și se formează concomitent deficiență disaccharidase.
TABELUL 3
Legumele și fructele care conțin mici cantități de zaharoză și amidon
Principalul carbohidrat -
fructoză
Principalul carbohidrat -
glucoză
În intoleranță secundară durata sucroza eliminării acestuia depinde de severitatea bolii si de tratament care stau la baza progresului. carbohidrații Deficiency compensa parenteral recomandată și / sau administrarea enterală a soluțiilor de glucoză. Perioada de eliminare zaharoză, lactoză, spre deosebire, mai puțin extinsă și poate fi limitată la 10-15 zile.
intoleranțe amidon pot să apară la copiii prematuri în primele șase luni de viață, ale amilazei pancreatice a căror activitate redusă fiziologic, precum și insuficiența pancreatică exocrină, astfel încât acestea nu sunt prezentate amestecuri de atribuire care au o componentă carbohidrat de amidon din compoziție.
In malabsorbție la glucoză-galactoză congenital (primar) există un defect în sistemele de transport ale frontierei perie a enterocitelor, activitatea dizaharidazelor și hidroliza carbohidratilor nu sunt încălcate. Această patologie rară este moștenită într-un tip autozomal retsesssivnomu; Se manifesta prin diaree abundentă și deshidratare după prima alimentare a nou-născutului. Schimbare de lapte fără lactoză și amestecul de lactate are nici un efect. Singurul monozaharide capabil absorbit în intestinul subțire, este fructoza. De droguri de alegere este transferul copilului la nutriție parenterală totală. Pe fundalul hrănire nutriție parenterală începe dozarea cu soluție apoasă 2,5% fructoză, concentrația care în absența diareei este crescut la 7-8%. Sursa administrată Următoarea proteină (preparat proteinic sau piureuri de carne), grăsime (ulei vegetal sau emulsie de grăsime, începând cu 1-2 picături). În viitoarea extindere a dietei este realizată în detrimentul fructoză piure de legume. Prognosticul cu malabsorbție de glucoză-galactoză totală foarte gravă. Supravietuitor copii cu deficiență parțială a sistemului de transport de glucoză-galactoză suferă de diaree cronică și rămân în urmă în dezvoltarea fizică.
intoleranta Dobândite la monozaharide manifesta diaree cronică severă cu dezvoltarea fizică întârziată. Aceasta poate fi însoțită în timpul infecțiilor intestinale severe la copii, în primele luni de viață cu fundal premorbidă săraci, fie din cauza atrofia vilozităților mucoasei intestinale de boala celiaca, intoleranta la malnutriție de proteine din lapte, proteine de energie de vacă. Diareea la un copil este redus, atunci când îi este foame, și se reia când creșterea volumului de hrănire pe cale orală. Caracteristică este scăzut pH-ul și concentrația mare de glucoză și galactoză în fecale. Fara lactoza si terapia fara lactate este amestecuri ineficiente.
intoleranță la Dobândite monozaharidele este o stare tranzitorie, cu toate acestea, are un caracter total de: glucoza nu absorbită, galactoză, fructoză, a încălcat, de asemenea, hidroliza di- și polizaharide. Soluții standard de rehidratare orală ineficiente, deoarece acestea conțin glucoză. Starea pacientului necesită transfer la nutriție parenterală totală. Introducerea de glucoza incepe oral cu atenție cu soluție de 2,5%, pe fondul stării stabile și absența diareei, cu o creștere treptată a concentrației de soluție. Atunci când un amestec de glucoză 5%, a fost bine tolerat, nutriție parenterală poate fi oprită. Introducerea unor concentrații mai mari de glucoza, amidonul poate provoca din nou diaree care necesită re-descărcare. La atingerea bun glucoza tolerabilitate, dextrină, zaharoză, soluții de amidon se introduc treptat, începând cu o concentrație de 3-5%, piure de fructe, suc, diluat cu apă 1: 1; și nu mai devreme de 1-2 luni, puteți încerca să introduceți formula pentru sugari cu concentrație redusă de lactoză moderat.
Boala celiacă (enteropatie gluten)
Această boală autoimună este caracterizată prin leziuni ale mucoasei intestinului subtire - T mediat prin celule enteropatie atrofică la indivizii predispuși genetic sub influența proteinelor (prolamine) unele cereale: gliadina grâu, secalin secară, hordeinei de orz, ovăz avenin. În literatura medicală toxică pentru proteinele celiac cereale luate pentru a integra termenul „fără gluten“. Boala celiaca este caracterizata prin intoleranta persistenta, gluten pe tot parcursul vieții.
Simptomele de boala celiaca se dezvolta de obicei la copii, de obicei, după 4-8 săptămâni după introducerea de feluri de mâncare glyutensoderzhaschih alimente complementare dieta (grâu, gris, fulgi de ovăz, prăjituri, biscuiți, uscate, fidea), cu vârste cuprinse între 6-8 luni, la 1, de obicei, între, 5-2 ani, cu toate acestea, ele pot să apară mai întâi la orice vârstă.
Singurul mod de a trata boala si prevenirea complicatiilor de boala celiaca este o dieta stricta fără gluten și durata de viață. Toate excluse din alimentele dietetice și feluri de mâncare, având o compoziție de grâu, secară, orz și ovăz, precum și produse industriale, în care componentele sunt glyutensoderzhaschie ca aditivi stabilizatori - agenți de îngroșare formatorului (Tabelul 4). cereale non-toxic pentru boala celiacă sunt considerate orez, hrișcă, porumb, mei. Problema siguranței ovăz pentru copii mici este discutat, are nevoie de un studiu mai aprofundat. Siguranța este făina și amidonul din cartof fabricate, tapioca, manioc, cartofi dulci, fasole, mazăre, soia, diverse nuci.
TABELUL 4
Produsele Glyutensoderzhaschie și feluri de mâncare care sunt excluse din dieta copiilor cu boala celiaca
Compoziția dietei pacientului celiaca depinde de varsta, severitatea bolii și perioada și este construit pe baza unor principii comune: componenta carbohidrat constituie datorate cereale tolerabile, cartofi, leguminoase, legume, fructe și fructe de pădure; proteine și grăsimi - în detrimentul de carne, ouă, pește, produse lactate, uleiuri vegetale și unt.
Pentru faza acută a bolii celiace in copilarie caracterizate prin tulburări dispeptice marcate și sunt în măsură să furnizeze până la degenerarea și dezvoltarea intoleranței alimentare secundară tranzitorie. Cel mai adesea este - deficit de lactază, care impune excluderea produselor lactate lactozei în aproape toți pacienții în perioada acută a bolii. La 2/3 sugari observate intoleranta la proteinele din lapte de vacă, care necesită o eliminare temporară a tuturor produselor lactate din dieta. Deseori există o sensibilizare la alte proteine produse alimentare -. Orez, banane, proteine din ou de pui etc. cantitatea de proteine lipsă la acești pacienți pentru a compensa prin intermediul produselor pe bază de carne - copii conserve de carne de producătorii interni și externi, precum și amestecuri pe bază de izolat proteic din soia.
La copiii cu distrofie pronunțată, sensibilizarea extrem de polivalenta o sursă importantă de proteine poate fi specializat amestec pe bază de proteine vysokogidrolizovannogo, dar utilizarea lor este limitată din cauza caracteristicilor organoleptice specifice ale acestor produse (copii cu apetit redus de multe ori le aruncați).
În malnutriție severă ar trebui să ia în considerare factori cum ar fi anorexia ascutita, scaderea tolerantei la expunerii alimentare, astfel încât copiii atribuie o dieta care nu conține mai mult de 3-4 grame de proteine si 120-130 kcal per 1 kg de greutate corporală actuală.
Primele semne ale eficienței tratamentului în perioada de manifestare a bolii celiace sunt de a îmbunătăți tonusul emoțional, pofta de mancare si greutate timpurie câștig, care poate fi de așteptat după 1-2 săptămâni de tratament. scaun Instabil, distensie abdominala poate persista destul de mult timp.
In timpul remisie clinica si morfologica extinde treptat o dieta pentru a include alimente eliminate anterior din cauza intoleranței tranzitorii. Produsele lactate sunt introduse, pornind de la brânză scăzută lactoză, unt, brânză de vaci, zer epurat amestec, Low-lactate. Treptat (în funcție de tolerabilitate) desemnează produse lactate (chefir, iaurt), și apoi (după un an) -kashi pe lapte diluat și lapte integral. Toleranța individuală atent controlată administrată și alte produse excluse anterior, cu excepția celor care conțin gluten.
Tatiana Eduardovna Borovik. Șef al departamentului de furnizare a copilului sănătos și bolnav GU RAMS, Prof. Dr. med. științe
Elena Aleksandrovna Roslavtseva. Cercetător principal de stat RAMS, Cși. miere de albine. științe
Galina Viktorovna Yatsyk. Cercetător șef de stat RAMS, Prof. Dr. med. științe
Vera Alekseevna Skvortsova. Cercetător de stat RAMS, Dr. med. științe
Nataliya Nikolaevna Semonova. GU doctor RAMS, Cși. miere de albine. științe