1. patogenilor. De-a lungul vieții sale organismele superioare am intrat în contact cu lumea microorganismelor, dar cauza proces transmisibilă este capabil numai o porțiune mică (aproximativ 1 / 30.000) microorganisme.
Patogeni bolez infectioase - un semn distinctiv și fiind conceptul de toksonomicheskim fixe genetic care să permită impersona fisionabile microorganismelor patogene și saprofite condiționat patogene. Patogenitatea acolo unele-mikroor like-organizme speciile și un semn este alcătuit dintr-un număr de factori: virulenței - măsuri patogene inerente într-o anumită tulpină a unui agent patogen; Toxicitate - capacitatea de a produce și excreta toxine diferite; invazive (agresiv-ITS) - abilitatea de a depăși și răspândirea în țesuturile microorganismului.
Patogeni determinate de gene care fac parte din elemente genetice mobile (plasmidelor trans plasați fără efort un apel și bacteriofagii moderate). avantaj mobil
Organizarea de gene este posibilă punerea în aplicare, bacterii roi rapide se adapteze la modificarea condițiilor de mediu.
Agenții cauzatori de boli infecțioase ochi care leagă efectele cele mai diverse asupra siguranței (și Dru-Gia) sistemul gazdă. În plus față de stimularea protectoare blană-nisms - anticorpi, imunitatea celulară, activarea komple-ment, macrofage ale sistemului și neutrofile - microorganisme și paraziți au efect dăunător diverse asupra sistemului imunitar: inducerea stresului, reacții hemoragice (leziuni vasculare), reacții alergice, autoimune -teta (până la leziuni severe sistemice), distilatul toksi cal efect asupra celulelor și țesuturilor, imunodepresia, dezvoltarea tumorilor.
Infecții imunosupresie pot fi comune (depozit-Leniye mai T și / sau T și B imunitate celulară), cum ar fi pojarul, lepra, tuberculoza, leishmanioza, visceral, fektsii yn induse Epstein Bappa sau XYZ specific mai frecvent atunci cand infectiile lungi persistente, celulele în special atunci când infectate limfoide (SIDA) sau inducerea T-supresoare-antigen specific (lepra).
Un mecanism important pentru celule si leziuni tisulare in timpul in-fektsiyah este efectul exo- și endotoxine, cum ar fi Ente-robaktery, agentul cauzal al tetanosului, difteriei și multe virusuri. Substanțe toxice posedă atât de acțiune locală și a sistemelor NYM.
Pentru mai multe infecții caracterizate prin dezvoltarea reacțiilor alergice și autoimune, care complică în mod semnificativ Techa-set de boli subiacente, iar în unele cazuri poate progresa în continuare are aproape indiferent de agentul lor induse de anced.
Patogenii au o serie de proprietăți care împiedică o acțiune-cart protector asupra factorului gazdă și care asigură, prin deteriorarea efect asupra sistemului de protecție. Astfel, în lisaharidy, proteine și lipide componente ale peretelui celular al capsulei și numărul de agenți inhibă fagocitoza și Perevi-Rivanj.
Unii agenți patogeni, fiind localizate intracelular, pro-induce catalază, nu provoacă explozia de oxigen (unul din principalele mecanisme de apărare fagocite), poziționarea cealaltă-sunt în afara phagosome, evitând astfel acțiunea enzimelor lizozomale și alții inhibă fuziunea phagosome cu lizozomii mi. Exemple de astfel de fagocitoză ineficiente pot fi găsite în anumite stadii de infecții cauzate de micobacterii, dacă sr, stafilococi, microorganisme și paraziți Toxoplasma, Legionella și Dru-gimi.
Agenții cauzatori ai unor infecții nu provoacă un răspuns imun, ca și în cazul evitând imunitatea dobândită. Multe excitaton-cantul, dimpotrivă, provoacă un răspuns imun rapid, ceea ce duce la leziuni tisulare complexele imune, care includ antigenul agentului patogen și anticorpi.
Factori de protecție a agenților patogeni este mimarea anti-genetice. De exemplu, capsula de acid hialuronic din Streptococcus Antigenii identice țesutului conjunctiv lipo-polizaharide enterobacterii reacționează perfect cu antigeni trans plantații, virusul Epstein-Barr are antigen ne rekrestny din timus fetal uman.
Intracelulara locație patogen infecție mo Jette fi un factor pe care îl protejează de gazdă imunologic nisms UI (de exemplu, localizarea intracelulară a Mycobacterium tuberculosis în macrofage, virusul Epstein-Barr -sa limfocitelor circulante, a malariei patogene - eritrocite).
In unele cazuri, infecția se produce secțiuni ale organismelor care sunt inaccesibile pentru anticorpi și imunitatea mediată celular - rinichi, creier, prostată, unele (virusuri rabie tsitomegalo virus, Leptospira), sau în celulele agentul cauzal nu este disponibil pentru lizei imună (virusuri herpes, rujeolei).
proces infectios cuprinde reacția de pornire a genei patho și microorganisme sensibile la acesta. Popa danie patogeni în macro-organism, nu toate conduce la GDS dezvoltarea unui proces infecțios, și chiar mai mult la bolile infectioase manifesta clinic.
Capacitatea de a provoca o infecție depinde nu numai de con-și agent patogen virulenta centrarea, dar, de asemenea, de la poarta de intrare pentru agenții patogeni. În funcție de Nosologie prova poarta suntem diferiți și sunt legate de conceptul de „fektsii de transport în cale“. Statutul gazdei afectează, de asemenea eficientă unicitatii rutelor de realizare de transport, în special rev-ing referitoare la microflorei patogene.
Interacțiunea agenților patogeni și a microorganismelor este un proces extrem de complex. Ea obuslov-inul nu numai proprietățile descrise mai sus ale agentului patogen, dar și starea microorganismului, speciile sale și (genotip) caracteristici individuale, în particular format sub influența bolilor infecțioase.
2. Mecanismele de protejare a microorganismului. Un rol important în protejarea ficatului a fost asigurată de către microorganism patogeni joacă un general sau non-specifice, mecanisme de co-torym includ microflorei normale locale, factorii genetici, anticorpi naturali, morfologice integritatea unicitatii suprafața corpului, funcția excretor normală
secreție, fagocitoză, prezența celulelor naturale-killsron, natura puterii, răspuns imun neantigenspetsifichesky, fibronectina și factorii hormonali.
Microflora de microorganisme pot fi împărțite în două grupe: nnn permanentă normală și de tranzit, care este în organism este nepermanent.
Principalele mecanisme ale acțiunii protectoare a microflorei este considerată o „competiție“ cu microorganisme străine pentru același aliment (interferență) din aceiași receptori de pe celulele gazda (tropism); fanzine produse bacteriologice, care sunt toxice pentru alte organisme; fly-strănut produse ale acizilor grași sau a altor metaboliți; continuă cu abur regu a sistemului imunitar pentru a menține un nivel de expresie redus, dar constant-Nogo de molecule de clasa II complex histocompatibilitate (DR) pe macrofage și alte celule prezentatoare de antigen; stimularea factorilor imune încrucișate de protecție, cum ar fi anticorpii naturali.
microflorei naturale este influențată de factori de mediu, cum ar fi dieta, salubritate, lene-aer zapy. În regulamentul său de hormoni sunt, de asemenea, implicate.
Cele mai eficiente mijloace de protecție împotriva microorganismului patogen este integritatea morfologică a suprafata superioara a corpului. pielea intacta forma un ef-ficiency barieră mecanică foarte la microorganisme, Cro-IU, pielea are un specific antimicrobian-proprietăți. Numai foarte puține agenții patogeni pot penetra pielea, astfel încât pentru a deschide calea pentru microorganismele trebuie să efecte asupra pielii astfel de factori fizici ca traumatisme, leziuni chirurgicale, prezența cateterului VNU-frecare, etc.
Ea posedă proprietăți antimicrobiene și coji stymi mucus-secreție secretați care conține lizozim cauzatoare de bacterii yuschy liză. secrete ale mucoasei conține, de asemenea, imunoglobuline specifice (în principal, IgG și IgA secretorie).
După ce străpunge barierele exterioare (capace) de mecanisme de securitate suplimentare fata-TION microorganismele gazdă. Nivelul și localizarea acestor componente de protecție GUMO-eral și celule sunt guvernate de cito-kinami și alte produse ale sistemului imunitar.
Complementul este un grup de 20 de proteine serice care interacționează unele cu altele. In timp ce majoritatea tuturor activării complementului este asociat cu un anumit imun-cum și se realizează prin calea clasică, complement poate fi activat de anumite nisms suprafață mikroorga printr-o cale alternativă. activarea complementului
Acesta conduce la liza microorganismelor, dar, de asemenea, joacă un rol important în fagocitoza, producția de citokine și tsitov adeziunea Leuco in zonele infectate. Cele mai multe dintre componentele complementului este sintetizat în macrofage.
Fibronectina - proteine cu greutate ridicată de co-Tory moleculară se găsește în plasmă și pe suprafețele celulelor, joacă un rol major în adeziunea lor. Fibronectina acopera RECEP pe suprafata Tori celulelor si bloca adeziunea la aceasta MNO-GIH microorganisme.
Microorganismele care pătrund în sistemul limfatic, plămânii sau fluxul sanguin, capturat și distrus de către celulele fagocitare, care realizează rolul de leucocite și monocite morphic-poli care circulă în Cro-vie și pătrunzătoare prin țesutul la locurile unde REDARE-Leniye dezvoltă.
fagocitele mononucleare din sânge, ganglionii limfatici, splina, ficat, maduva osoasa si plamanii sunt un sistem de macrofage derivate din monocite (înainte de a fi fost numit sistem Rheticus-loendotelialnoy). Acest sistem elimină sânge și limfatice microorganismele, precum celulele deteriorate sau de îmbătrânire a organismului gazdă.
Pentru răspunsul de fază acută la introducerea microorganismelor ha formarea de molecule regulatoare trăsătură active (citokine, recent, prostaglandine, hormoni) fagocite, limfocite și celule endoteliale.
Producerea citokinei se dezvolta ca raspuns la fagocitoză, la Lipany-organisme și substanțe le alocate din partea superioară a celulei suprafață. Reglementarea răspunsului de fază acută la E introducere kroorganizmov fagocitele mononucleare sunt implicate,, T-limfocite și celule endoteliale naturale-killer-guvernamentale.
Cel mai frecvent simptom este o fază acută bobinare-ka, a căror apariție este asociată cu creșterea producției de prostaglandine în centrul termoreglator hipotalamic și în jurul acestuia, ca răspuns la eliberarea crescută de citokine.
penetrarea 3. Mecanismele microorganismelor în organismul gazdă. Microorganismele determina dezvoltarea unei boli infectioase si leziuni tisulare in trei moduri:
- prin contact sau penetrarea în celulele gazdă, cauzând
moartea lor;
- prin izolarea endo- și exotoxine că uciderea celulelor, dizolvate în regiune, precum și enzimele care produc componente tisulare timp Rushen sau dăunătoare pentru sânge-instanțe;
- provocând apariția unor reacții de hipersensibilitate, koto-
secară duce la leziuni tisulare.
Prima modalitate se datorează în principal impactului Viru-bufnițe.
leziuni virale la celulele gazdei apare în rezultate, penetrare Tata și replicare a virusului în ele. Virusurile au pe proteinele lor de suprafață, proteinele de legare specifice tulpini receptorii de pe celulele gazda, dintre care multe sunt funcții importante formate out. De exemplu, virusul SIDA leagă o proteină implicată în prezentarea antigenului de către limfocitele-HELP-set (CD4), virusul Epstein-Barr - completarea receptorilor pe macrofage (CD2), virusul rabiei - acetilcolinei re-receptorii asupra neuronilor și rinovirusuri - proteina de adeziune ICAM 1 la celulele mucoasei.
Una din cauzele tropismul virusului este prezența sau absența-receptorii de pe celulele gazda, care permit V-Rusu le atace. Un alt motiv pentru tropismul virusurilor este capacitatea lor de a se replica in interiorul anumitor celule. Vi-Rion sau o porțiune a acesteia care cuprinde o genă și o polimerază specifică pătrunde în citoplasmă celulelor într-una din cele trei moduri: 1) PU-întreg translocarea virus prin membrana plasmatică;
2) prin fuzionarea învelișului viral cu membrana celulară;
3) cauzată de o endocitoză mediată de receptor a virusului și fuziunea ulterioară cu membrana endosome.
In celula, virusul isi pierde cochilia, separarea gena de celelalte componente structurale. Apoi viruși replicate este-folosind enzime, diferite pentru fiecare dintre familiile de viruși. Pentru a reproduce virusurile utilizate ca celule de enzime Ho zyaina. viruși sintetizați recent sunt colectate sub forma nou-virio in nucleul sau citoplasmă și apoi ies în evidență.
Infecția virală poate fi abortive (ciclu incomplet de replicare virală), virusul latent (vnut-ri este celula gazdă, de exemplu, herpes zoster) și persistentă (virioni sintetizat în mod continuu sau fără funcții celulare tulburări, cum ar fi hepatita B).
Alocați 8 uciderea celulelor mecanisme de virusuri makroorganiz-ma:
1) Virusurile pot determina inhibarea sintezei de ADN, ARN, proteine sau celule;
2) o proteină virală poate fi introdusă direct în membrana adezivă fină, ceea ce duce la deteriorarea acestuia;
3) în timpul replicării virale pot produce liza celulelor;
4) în infecțiile cu virusul bolii lent Global Dezvoltarea etsya după o perioadă lungă latente;
5) gazdă care conține pe suprafața sa un celular LARG proteine virale pot fi recunoscute de sistemul imunitar si au distrus sotii folosind limfocite;
6) Celulele gazdă pot fi deteriorate din cauza infecțiilor auto-ary, apărute după virus;
7) distrugerea unui tip de celule cu virusul poate duce la celulele asociate cu moartea;
8) viruși pot provoca transformarea celulelor, ceea ce duce la o creștere a tumorii conductor.
A doua modalitate de leziuni tisulare infecțioase pentru bolevaniyah asociate în principal cu bacterii.
deteriorarea celulelor bacteriene depinde de bacteriile STi-capacitatea de a adera la gazda de celule sau pătrund în ea sau de a produce toxine. Aderența bacteriilor la celulele din gazde, datorită prezenței pe suprafața lor element pis hidrofob capabil de legare la suprafața celulelor eucariote.
Spre deosebire de viruși care pot penetra orice celulă, bacterii intracelulare facultativi afectează în principal celulele epiteliale și macrofage. Multe integrine ataca bacterii celule gazdă - a proteinelor membranei plasmatice care se leaga proteine de complement sau matrice extracelulară-rafina. Unele bacterii nu pot fi un celule gazdă penetrat direct, dar penetreze celulele epiteliale și macrofage prin endocitoză. Multe bacterii sunt capabile de a se replica in macrofage.
endotoxina bacteriană este o parrotfish lipopolisa, care este o componentă structurală a deschiderii externe a bacteriilor aproximativ negative. Activitatea biologică a LPS, manifestă capacitatea de a induce horadku Do-activarea macrofagelor și celulelor B induse de mitogen datorită prezenței lipid A I Saharov. De asemenea, ei eliberare legat-con de citokine incluzând factorul de necroză tumorală și interleukina-1 celule gazdă.
Bacteriile secreta enzime diferite (Leucocidina, hemolizine, hialuronidaza, coagulazo, fibrinolizinei). Rolul exotoxine bacteriene în dezvoltarea bolez infecțioase, este bine stabilit. Cunoscut si mecanismele moleculare de acțiune care au drept scop distrugerea celulelor ho-zyaina organismului.
A treia cale de leziuni tisulare în timpul infecțiilor - reacții imunopatologice timp vitie - VEE-niveluri atât tipice, și bacterii.
Microorganismele sunt capabili de a se sustrage imunopareză fur -organismelor apărarea organismului gazdă datorită indisponibilității imun-răspuns; rezistență și liza komplementsvyazannomu și F gotsitozu; Variabilitatea sau pierderea proprietăților antigenice; devel Tia specifice sau imunosupresie nespecifică.