(De la. Setarea greacă) este o boală cronică a sistemului nervos caracterizata prin crize ocazionale și schimbarea treptată a personalității. In centrul crizelor este episodică convulsii (epilepsie) Activitate (deversări persistente grupuri de neuroni așa-numitele focus epileptic sau focus sincronizat), răspândit în alte părți ale creierului. Convulsiile pot apărea la diferite intervale: minute, ore, zile și săptămâni, luni și chiar ani. Există mai multe forme de epilepsie crize parțiale (focale), în care activitatea de sechestru este localizat în site-ul de origine și nu răspândit pe scară largă în creier. Simptomele sale depind de localizarea focarului de activitate epileptică. Convulsiile pot acoperi anumite grupe de mușchi (motor epilepsie Jackson) sau care au tulburări senzoriale (epilepsie senzoriale Jackson). Constiinta nu poate fi rupt. O varietate - convulsii psihomotorii, convulsii Tulburări comportamentale acțiuni inconștiente și nemotivați vădite, pe care pacientul nu-și amintește. Atacurile sunt adesea însoțite de o conștiință amurg și automatism, crampe nu este acolo.
convulsii generalizate. Activitatea Sechestrarea este larg distribuită, în unele cazuri, care să acopere întregul creier, inclusiv formarea reticular, astfel încât pacientul își pierde cunoștința. Distinge: convulsii mari - convulsii generalizate tonico-clonice cu pierderea conștienței; convulsii mici (absența) începe pierderea rapidă bruscă a conștienței, însoțită de încetarea lucrător
Nost, pacientul direcționează ochii înainte au vazut pana acum. Atacul durează câteva secunde, pacientul nu-și amintește atacul. Convulsiile nu apar numai spasm posibilă a mușchilor faciali și a altor grupuri musculare.
Etiologia epilepsiei nu este pe deplin înțeles. Boala poate fi secundara unei leziuni locale de neuroni și celule gliale ca urmare a unor anomalii de dezvoltare, traumatisme, infarct, accident vascular cerebral, tumori, chisturi, infecții. Cu toate acestea, mulți pacienți cu astfel de probleme nu dezvolta epilepsie. La animale, convulsii pot provoca introducerea unui convulsivant. In dezvoltarea epilepsiei, un rol jucat de predispoziție genetică. Exista linii genetice de animale, în care crizele apar spontan.
Crampele însoțite deversărilor explozii EEG vârf (valuri ascuțite, izolate sau în combinație cu undă lentă ulterioară), care sunt numite activitate epileptice (Fig. 16). În intervalele dintre tepi unice înregistrate deversări Spike explozive. Fiecare dintre ele este un câmp potențial format prin acțiunea unei explozii în interiorul neuron potentialele convulsiilor focarele (Fig. 17). La focal
Fig. 16. Activitatea umană Epileptic EEG (Citat:. Eliesson et al 1978) .:
a) o persoană sănătoasă; b) pacienții cu crize tonico-clonice generalizate; c) un pacient care suferă de convulsii mici; g) pacienții cu crize parțiale; F - răpire din față, T - temporal, O - occipital; - porțiunea de atac EEG la convulsiile tonico-clonice generalizate; - la începutul fazei tonice; 3 - o fază de convulsii clonice; 4 - inconștient imediat după atac
neuroni cu activarea excitatorie a unui potențial postsinaptic anormal numit paroxistic depot schimbare lyarizatsionnym care duce la evacuări de expunere, cu o frecvență de aproximativ 200 Hz. Astfel de stimulatoare cardiace sunt neuroni de activitate epileptice. Canalele de ioni au în mod constant excitabile.
EPSP însumare care rezultă în activarea recurente excitatorii intrări sinaptici poli determină depolarizarea focal intensă a neuronilor care este înregistrată pe EEG sub forma unor vârfuri unice. Se remarcă modificări structurale membranelor neuronale focus epileptice: activate Na + - canale crește permeabilitatea membranei pentru ionii de Na +. Intensificarea activității neuronale însoțită de creșterea K + extracelular concentrație care inhibă curenții de K + și cauzează depolarizarea membranei prelungite.
neuronii focale pot fi găsite peste tot, dar de cele mai multe ori apar în CA3 hipocampului și al patrulea strat al cortexului cerebral. Se crede că leziunea cerebrală modifică proprietățile intrinseci ale neuronilor din centrul, ceea ce le face hiperexcitabilitate. rol important în inducerea
Sindromul TION epilepsie joacă sistemul glutamatergic excitator și a redus activitatea sistemului de frânare GABAergic.
Convulsii absente însoțite pe EEG lent val sincronizat situat activitate bilateral (1-3 Hz) (a se vedea figura 16 ..), Sursa care se crede - intralaminar nuclee talamice. La șobolani, cu o formă genetică de absențe (Gaer) ca simptome acest tip de epilepsie, coincide cu debite mari de amplitudine în partea laterală a talamusului. Acest tip de activitate este dependentă de Ca2 + și Ca2 + K + -dependente curenti. Există deversări de mare amplitudine pe fondul hiperpolarizarea reticular neuronilor talamici mediate de GABA. Blocarea canalelor Ca2 + duce la o scădere în biți de mare amplitudine.
agenți antiepileptici suprimă activitatea neuronală anormală în focarul epileptic sau răspândirea din aceasta excitație care implică neuroni perturba, iar acest lucru previne apariția crizelor. Preparatele FIR protivoepileptiches- influentati este crescut perioada refractară, scad labilitate, scad anumite reacții urme și în general depresia interneuron transmiterea de excitație și limitarea propagării impulsurilor generate de epilepsie se concentreze. Astfel, un antiepilepticele (fenitoina) blochează canalele de sodiu, rezultând în procesul de excitație inhibat, altele - activează sistemul GABA (fenobarbital, ne-benzodiazepine), ceea ce conduce la procesul de frânare a crescut.
antiepilepticele divizare acceptate includ: blocante ale canalelor de sodiu; blocante ale canalelor de calciu; activarea sistemului GABA-ergice; scăderea activității sistemului glutamatergic.
Mijloace de blocare canalelor de sodiu, - fenitoina, Mazepin, valproatul carbamic sodiu. Fenitoină (Dilantin) limitează propagarea impulsurilor nervoase de focarul epileptic, care este considerată ca o consecință a limitărilor de sodiu primite către interior polisinaptice neuronilor tractului ioni.
Acest lucru reduce excitabilitatea neuronilor, care inhiba raspandirea excitației.
Carbamazepina este utilizat pentru epilepsie psihomotorie și convulsii generalizate. Oprește activitatea explozivă a neuronilor (blocarea dependente de tensiune Na'-odgon), fără a afecta potențialele unice, acțiunea normală, astfel pronunțată
Ea nu are nici un efect sedativ. Există dovezi că carbamati zepin potențează GABA, de asemenea, numit C1
-curenți. Ineficienți în tratamentul absen¡e, poate chiar le agrava.
Agenți care blochează canalele de calciu - etosuximidă, tri-metin. Etosuximida este eficientă numai atunci când absențe. Acesta influențează Ca2 + canale dependente de tensiune, prin suprimarea de Ca2 + - curenti. Trimetin este, de asemenea, utilizat pentru a preveni epilepsie mici.
Mijloacele de activare a sistemului GABA-ergice - barbiturice, benzodiazepine, valproat de sodiu, vigabatrin, tiagabină.
Barbiturice (fenobarbital) și benzodiazepine (diazepam, razepam Ni, lorazepam, clonazepam) afectează deschiderea receptorilor GABA C1-canal. Fenobarbital crește timpul pentru care este deschis canalul și benzodiazepinele - canalele C1-frecvență de deschidere. Fenobarbitalul este eficace pentru crize parțiale și generalizate tonico-clonice. Diazepamul și nitrazepam este utilizat pentru convulsii parțiale bessudorozhnyh, clonazepam - în timp ce absențe.
valproat de sodiu este eficient în ambele capturi mari și mici. Efectul său anticonvulsivant se datorează acumulării de GABA în creier, deoarece încetinește biotransformarea și stimulează sinteza. În plus, canalele de blocuri de sodiu. Vigabatrin previne inactivarea GABA, blochează absorbția tiagabina neuronale GABA, ambele eficiente în epilepsie focală.
Reducerea activității sistemului glutamatergic - lamotrigină, topiramat. Lamotrigina scade eliberarea de glutamat de la terminalele presinaptice. Este prescris pentru convulsii mici, epilepsie focală. Topiramatul - reduce efectul receptorilor de glutamat glutamat AMPA, amplifică acțiunea GABA, blocuri dependente de voltaj canalelor de sodiu. Acesta este utilizat pentru focal și generalizate clonat-tonic epilepsie nical.
întrebări de control Care este activitatea de epilepsie și de ce este format? Ce preparty utilizate în diverse forme de epilepsie?
Aceste fonduri sunt utilizate pentru a elimina sindromul bolii Parkinson, caracterizate prin următoarele simptome: rigiditate (ton a crescut brusc), tremor muscular scheletic (tremurături involuntare constantă a degetelor și a mâinilor, maxilarului, limba, cap) și akinezie (rigiditate), precum și creșterea salivație, transpirație, iritabilitate și tearfulness.
Se crede că un factor major în patogeneza parkinsonismului - deficit Dopamină în sistemul striopallidarnoy (din substantia nigra, shell, nucleul caudat și globus pallidus) implicate în reglarea funcțiilor motorii ale SNC. Odata cu deficit de activitate îmbunătățită dopaminei în interneuronii colinergici neostri- Atum, care devine, de asemenea, o cauza de tulburări motorii care caracterizează sindromul Parkinson.
Agenții antiparkinsoniene sunt reprezentați de două grupe majore: activarea influenței dopaminergică; substanțe care suprima influența colinergic.
Toți agenții antiparkinsonieni elimina sau de a diminua sindromul Parkinson numai în timpul aplicării lor.
Levopoda (L-DOPA), un precursor al dopaminei, penetrează ușor bariera hematoencefalică la creier, iar apoi neuronii unde este convertit la dopamină. Reface dopamina neuronale sistem de activitate striopallidarnoy și elimină sau reduce simptomele bolii Parkinson. efectul L-Dopa pe akinezie preferabil, mai puțin - pentru rigiditate. Tremors, salivație și transpirație excesivă nu pot fi îndepărtate cu acest medicament.
Dopa Cererea poate fi însoțită de efecte secundare diferite - greață și vărsături (datorită influenței dopaminei formate în centrul vomei al bulbul rahidian), hipotensiune arterială, aritmie, tulburări psihice, diverse dischinezia, care, după eliminarea acesteia.
dofaminomimetichesky Midantan exercită efecte indirecte. Îmbunătățește eliberarea dopaminei din terminalele presinaptice, inhibă absorbția neuronale, crește sensibilitatea dopaminei la receptorii dopaminei.
Bromcriptina se referă la un stimulatori ai receptorilor dopaminei. Acest ergot alcaloidul er derivat agonist gokriptina D semi-sintetic) 2 receptor.
Selegilină, un inhibitor selectiv al MAO, este utilizat în conjuncție cu levopodoy.
Elibereaza simptome ale bolii Parkinson, și politica centrală M-holino-, singură instanță tsiklodol. Acesta este cel mai eficient în reducerea rigidității și într-o măsură mai mică - hipokinezie, dar aproape nici un efect asupra tremor. Cumulul nu este respectat, dar utilizarea pe termen lung este în curs de dezvoltare creează dependență.
Ce întrebări de control agenți antiparkinsonieni activează dofaminergi- cal influență? Ce agenți antiparkinsonian inhibă influența colinergic?