Cauzele sclerozei multiple (mai multe informații)
În ultimii ani, cunoașterea științifică a sclerozei multiple alimentată în mod semnificativ, dar cauzele care stau la baza raman un mister. Mulți cercetători atribuie scleroză multiplă la așa-numitele boli autoimune - care este, Astfel, în care organismul, prin intermediul sistemului imunitar ataca propriile tesuturi. In cazul mai multor celule trece cu scleroză cad teaca protectoare de mielină a fibrelor nervoase. Se presupune că agresiunea din partea sistemului imunitar este asociat cu un neidentificat până când factorii de mediu, cum ar fi un virus.
Pentru a înțelege ce se întâmplă în corpul pacientului cu scleroza multipla, este necesar să aibă o idee despre modul în care sistemul imunitar sănătos. Sistemul imunitar - un set complex de celule și organe specializate - in mod normal protejeaza organismul impotriva agresiunii de obiecte străine (bacterii, virusuri, ciuperci si paraziti). Această sarcină le efectuează, detectarea și distrugerea „outsideri“ în contact cu ei in interiorul corpului. Substanțele care declanșează „lansarea“ atacuri ale sistemului imunitar, sunt numite antigene.
Sistemul imunitar este caracterizat ca o varietate de elemente, precum și selectivitatea extraordinară. Ea are capacitatea de a recunoaște milioane de diferite tipuri de molecule străine și produce propriile sale molecule și celule care se potrivesc exact și opuse în mod activ fiecare. Pentru corpul a fost suficient spațiu pentru toate celulele pentru a lupta cu milioane de potențiale diferite „străini“ la dispoziția sistemului imunitar, de obicei, are doar un număr mic de celule, care sunt asociate cu fiecare antigen specific. Odată ce un anumit antigen apare „la vedere“ a sistemului imunitar, acestea sunt reglate în mod selectiv la ea, celulele incep sa se divid, cresc în întreaga „armată“. Pentru numărul armatei nu este crescută dincolo de necesitate, apoi vin în mecanisme puternice de joc pentru a suprima raspunsul imun.
Un tip special de celule ale sistemului imunitar - celulele T (așa-numitele, deoarece acestea sunt produse in glanda timus - timus), pare să joace un rol deosebit de important în dezvoltarea sclerozei multiple. Ei migrează în mod liber și în mod continuu prin corp, urmărind apariția unor obiecte străine. Pentru a recunoaște fiecare antigen individuale și răspunsul pe suprafața limfocitelor T sunt specifice pentru fiecare tip de antigene molecule, numite receptori.
Limfocitele T joacă un rol dublu în punerea în aplicare a funcției de protecție a sistemului imunitar. Celulele de reglementare sunt implicate în „orchestrarea“ un amestec complex de toate a sistemului imunitar. De exemplu, ele ajuta alte celule pentru a produce anticorpi - proteine „programat“, astfel încât fiecare dintre ele „se potrivesc“ la „proprii“ antigenul, ca fiind cheia de blocare. Anticorpii de obicei interacționează cu antigenele care circulă în corp (de exemplu, bacterii), dar nu pot pătrunde în celula vie. Rolul principal este jucat de așa-numitele celule T helper (sau T-inductori), printre celulele T de reglementare. Celulele T-helper joacă un rol important în activarea sistemului de apărare al organismului împotriva substanțelor străine. Scopul unui alt subtip de celule T de reglementare este activitatea „off“ (suprimarea) a diferitelor tipuri de celule ale sistemului imunitar, după ultima parte îndeplinit.
Funcția altor limfocite T numite T-killers, diferite: ele ataca direct celulele moarte sau deteriorate în organism prin legarea la ei și „ardere“ ei pentru produsele lor chimice letale numite citokine. Deoarece celulele T-killer atac direct astfel de celule, acestea ar trebui să fie în măsură să distingă cu precizie celulele „proprii“ (celule proprii) de „străin“ (care pătrunde în ea din exterior). Așa că sistemul imunitar a fost capabil sa recunoasca „lor“, fiecare celula din organism desfășoară sa „identificarea“ suprafața moleculei. limfocitele T, potential capabile de agresiune împotriva celulelor proprii ale corpului, de obicei, „aruncate“, înainte de a părăsi timusul; celulele T rămase recunosc markeri moleculari corecte și astfel sunt într-o „coexistență pașnică“ cu starea țesuturilor corpului (starea de auto-toleranță).
In bolile autoimune, cum ar fi scleroza multipla, „coexistența pașnică“ între sistem și corp imunitar țesuturi este rupt: sistemul imunitar recunoaște în mod greșit „ei“ ca „străin“ și „declară război“ orice componentă a unui organism (în cazul sclerozei multiple astfel tinta devine mielina) că „încetează să învețe.“ Astăzi, datorită activităților de cercetare intensivă de oameni de știință a clarificat treptat multe secrete complexe ale activității anormale a sistemului imunitar la pacienții cu scleroză multiplă.
O atenție deosebită a fost acordată în mai multe studii care examineaza rolul componentelor individuale ale mielină (cum ar fi proteina bazică a mielinei), ca introducere la animalele de laborator, au contribuit la dezvoltarea rapidă a encefalomielitei alergice experimentale - un creier recidivanta boala cronica si maduva spinarii similare cu scleroza multipla. Introdus in afara de mielină aparent stimulează limfocitele T imunitar sistem antimielinovyh, care atacă apoi propriul animal de mielină.
Subiectul studiului sunt, de asemenea, anomalii sau anomalii în funcționarea barierei hematoencefalice - o membrană de protecție care controlează debitul de substanțe din sânge în sistemul nervos central. Există posibilitatea ca mai multe componente ale sclerozei sistemului imunitar obține prin această barieră, ceea ce duce la deteriorarea sistemului nervos.
În opinia cercetătorilor a primit, de asemenea, un număr de agenți infecțioși (de exemplu, virusuri) suspectează că acestea provoacă scleroza multiplă, dar nu a fost posibil să se dovedească o legătură directă cu oricare dintre ele cu dezvoltarea sclerozei multiple. Infecțiile virale sunt, de obicei, însoțite de inflamație și generarea de gamma-interferon - agent biochimic natural, care sa dovedit a agrava tabloul clinic al SM. Este posibil ca răspunsul imun la infecții virale în sine provoacă un atac al sclerozei multiple. Faptul că lansarea mecanismului de scleroză multiplă are loc cu participarea unora dintre factorii de mediu care nu au aproape nici o îndoială.
În plus, un număr tot mai mare de date științifice care demonstrează că un anumit rol în formarea de predispoziție individuală de a sclerozei multiple poate juca factori genetici. Reprezentanți ai unor populații (de exemplu, țigani, eschimosii, Bantuș) nu suferă de scleroză multiplă. Indienii din America de Nord și de Sud, japoneza si alte natiuni asiatice incidenta este foarte scăzută. Fie că este legată în principal cu caracteristicile genetice sau factorii de mediu, rămâne neclar. În populația generală a riscului de dezvoltare a sclerozei multiple este mai puțin de o zecime de un procent. Cu toate acestea, în cazul în familie au existat cazuri de boală scleroză multiplă, riscul membrilor familiilor pacientului (aceasta include părinți, copii, frați) crește la 1-3%.
În cazul în care cel bolnav de gemeni monozigoți, susceptibile de a dezvolta scleroza multipla pentru a doua gemene de 30%; printre gemeni dizigoți (genotipuri care nu se potrivesc), această probabilitate nu este mult mai mare decât cifra corespunzătoare pentru frați (aproximativ 4%).
Faptul că scleroza multiplă nu este în 100% din cazuri are loc in ambele gemeni identici, ceea ce sugerează că boala nu este de 100%, cauzată doar de factori genetici. Într-o anumită măsură (deși, desigur, nu în totalitate), acest lucru se poate datora influenței anumitor comune pentru rude, factorii de mediu, precum și faptul că unii oameni au prezența caracteristice pentru leziuni multiple scleroză a rămas în mare parte asimptomatice pe tot parcursul vieții lor .
Informații suplimentare care indică faptul că formarea de predispoziție la scleroza multipla decat o gena este implicată, au fost obținute în studiul familiilor, având în componența sa de mai mult de o persoană cu SM. Mai multe echipe de cercetare au primit dovezi ca persoanele cu scleroză multiplă moștenesc anumite părți ale anumitor gene sunt mult mai probabil decât cei care nu suferă de scleroză multiplă. De un interes deosebit este așa-numitul antigen leucocitar uman (HLA). sau complexul major de histocompatibilitate. Situat pe al 6-lea cromozom. HLA-antigeni - proteine este moștenită genetic, care afectează activitatea sistemului imunitar.
HLA-fenotipuri de pacienți cu scleroză multiplă, și persoanele care nu suferă de ele, în multe cazuri sunt diferite. Studiile efectuate în America de Nord și Europa, a relevat existența a trei HLA-antigene care apar la pacienții cu scleroză multiplă sunt mai multe sanse decat populatia generala. Un studiu efectuat la pacienti din SUA sondaj de date cu scleroză multiplă a relevat faptul că pacienții cu scleroză multiplă, aceste antigene sunt combinate unele cu altele (cu alte cuvinte, în fenotipul acestor persoane sunt prezente în același timp, două sau trei dintre aceste trei antigene) sunt mult mai probabil decât restul populației. Mai mult, există dovezi că diferite combinații de HLA-antigene asociate cu diferite variante de severitatea și evoluția sclerozei multiple.
Studiul familiilor cu multiple cazuri de boli sclerozei multiple, și studiu al cărui scop a fost compararea fragmentelor de gene de la om și șoarece cu encefalomielita alergică experimentală, a dat un motiv să se presupună existența unui alt domeniu care este asociat cu o predispoziție pentru scleroză multiplă, timp de 5 minute cromozom. În plus, porțiuni au fost determinate a 2-a, a 3-a, a 7-a, 11-lea, al 17-lea, 19-lea și al cromozomilor X conținând gene potential implicate in dezvoltarea sclerozei multiple.
Aceste descoperiri confirma teoria ca scleroza multipla apare ca urmare a unui număr de factori, mai degrabă decât modificări ale unei singure gene sau influența unui alt factor izolat. Poate că dezvoltarea cauzată de interacțiunea dintre gene multiple, fiecare dintre ele în mod individual pot avea doar un efect neglijabil.
Pentru a identifica genele specifice implicate in acest proces, studiul rolului lor și de a afla exact modul în care interacțiunea fiecăreia dintre aceste gene cu alte gene si factorii de mediu face ca o persoană predispusă la scleroza multiplă a bolii, sunt necesare mai multe cercetari. O astfel de cercetare nu ar duce numai la dezvoltarea unor metode mai bune de diagnostic a sclerozei multiple, dar, de asemenea, oferă cheia pentru înțelegerea cauzelor profunde ale bolii si, in cele din urma, de a dezvolta metode optime de tratament sau de prevenire a mai multor moduri de scleroză.