Proprietăți manifestări ale răspunsului imun la bolile virale sunt definite ca virusurile sunt paraziți intracelulari cu un mod obligatorii ai unic de reproducere. Caracteristica principală a celulelor ucigașe este că sub influența ținta lor de celule declanșează mecanisme de apoptoza (moartea celulară programată). liza celulară are loc după deconectarea criminalul, criminalul care permite de a liza mai multor celule țintă. Procesul implică liza secretate de limfocite și perforines granzymes. Perforin, încorporarea în membrana celulară, se formează un canal prin care apa pătrunde în celulă. Cell swells și lizat. Se crede că granzymes determină inducerea apoptozei.
Stadiul incipient al infecției, de regulă, se află în confruntare cu sistemele de protecție împotriva virușilor ale organismului gazdă. Prima barieră protectoare - pielea și membranele mucoase ale corpului. În caz de încălcare a integrității acestora în mecanismele de efect de urgență de protecție nespecifică (factori de imunitate innascuta). Printre ei secreta activitate antivirală interferon, NK (celule natural killer) și macrofage.
Efectul antiviral al interferonului. Infecția cu virusul celulelor determină sinteza interferonului. Sub acțiunea mecanismelor de apărare sunt activate de către celulele învecinate, permițând rezistența la infecții virale. Interferonul induce sinteza doua enzime: proteinkenazy, ceea ce duce la supresia sintezei proteinelor virale, și 2“, 5'-oligoadenilat sintetaza activarea unui endonucleazică și care distruge ARN-ul viral. In plus, interferonul activează puternic macrofage și celule NK.
acțiune antivirală celulelor NK și macrofage. Active celulelor NK apar în decurs de două zile de la infectare a virusului gazdă. Celulelor NK si macrofage distrug celulele infectate. În principal, celulele CE au reacționat citotoxicitatea celulară dependentă de anticorpi (ADCC).
În cazul în care virusul poate depasi barierele de aparare innascuta, aceasta determină dezvoltarea unui răspuns imun specific cu apariția celulelor T killer, celule T-helper și anticorpi antivirali. Un rol major în răspunsul imun este retras anticorpi și celule T killer. Principalele mecanisme ale imunității antivirale pentru a reduce raspandirea virusului particulelor blocadei și distrugerea celulelor infectate cu virus, adică, celule, care sunt, de fapt, „fabrici“ pentru producerea de noi viruși.
Răspândirea virusului în blocul de corp principal de anticorpi. In dezvoltarea de anticorpi specifici de imunitate sunt sintetizate la majoritatea antigeni. Cu toate acestea, se crede că inhibă virale infecție în primul rând anticorpi la glicoproteine de suprafață. Aceste antigene, adesea denumite fie de protectie, localizate pe suprafața virionilor sau exprimate pe membrana celulelor infectate cu un virus. Mecanisme de imunitate antivirale umorală pot fi diferite. Remediu infectivitatea particulelor virale depinde de localizarea lor - extracelular sau intracelular.
Anticorpii sunt adsorbiți pe suprafața virionilor blochează funcțiile vitale. În primul rând, este blocada de atașare la celula gazdă, pătrunzând în el, stripping virusul. Adsorbția de anticorpi la proteinele din capsidă previne unele virusuri (virusul jigodiei canine, pojarul, etc.) pentru a penetra de la celula la celula prin fuziunea lor. În plus, se crede că anticorpii activează sistemul complement, duce la deteriorarea membranelor anumitor virusuri și blochează receptorii celulari pentru virusurile. În prezent, cu toate acestea, acest proces nu este considerat semnificativ în apărarea antivirale.
Acțiunea anticorpilor, în plus față de neutralizarea virusurilor extracelulare este că acestea provoacă distrugerea celulelor infectate cu virus prin activarea sistemului complement. Al doilea mecanism de acțiune a anticorpilor virusului intracelular - este reacția citotoxicitate celulară dependentă de anticorpi, implementat de către celulele CE. Anticorpii imobilizați pe membrana celulelor afectate ale unui virus sunt contactate cu celulelor NK (prin Fc-fragment de IgG), care distruge celulele infectate cu perforin si granzymes.
Imunitatea la infecții virale ale celulelor T efectua o varietate de funcții. Celulele T-helper joacă un rol important în formarea de anticorpi ca raspuns la antigene, în plus, aceste celule ajuta pentru a induce celulele T killer, precum și pentru a atrage macrofage și E-celule în vatra unei infecții virale și a le activa. T antalgice efectuat supravegherea imunologice antivirale, și funcționează destul de eficient și de a distruge selectiv celulele infectate cu virus prin perforin și granzymes. Odată ce în interiorul celulei țintă printr-o cascadă de reacții granzymes endonucleaze activate. Această enzimă promovează ruperea catenei ADN și dezvoltarea apoptozei (moarte celulară programată).
Mecanisme de „îngrijire“ a virusului de supraveghere a sistemului imunitar al organismului gazdă. Virusurile au proprietăți diferite protejează împotriva anticorpilor care îi recunosc: aceasta este cel mai eficient antigene de schimbare: proteinele virale într-o regiune schimbare immunodominatnyh. variația antigenică este observată la virusurile imunodeficienței umane si virusurile gripale. Deci, virusul gripal este cunoscut sub numele de antigenic „drift“ (schimbare incrementală) și „shiftom“ (schimbări bruște). Imunitatea umorală acestei infecții virale este menținută doar până când noul patogen serovariantami care nu permite să conta pe efectele pe termen lung ale vaccinării; Anticorpii pot elimina antigene virale cu membrana celulară plasmatică prin Kepping (agregarea moleculelor de suprafață celulară). Astfel, herpesvirusuri codifică glicoproteine care leagă anticorpii prin Fc-fragment, în care activarea complementului este perturbată și blocat prin acțiunea anticorpilor antivirali; un număr de virusuri (tsitomegalo-, adenovirusuri și colab.) pentru a induce producerea de proteine care suprima exprimarea moleculelor de MHC clasa II de pe membrana celulelor afectate. Acest lucru oferă un avantaj virusul ajutând pentru a evita recunoașterea acestor virusuri individuale (herpesvirusuri) genele proteinei au receptori de citokine omoloage. Ca rezultat al acestor receptori „solubili“ ca „capcane“ citokine leagă și neutralizează acțiunea lor; Unele virusuri (virusul Epstein - Barr, adenovirus) sunt capabili de a contracara efectul interferonului - produc segmente de ARN scurte care cumva suprimă activarea protein kinazei; Multe virusuri pot provoca în producția de citokine macrofage supresive, inhibarea dezvoltării unui răspuns imun.