leziuni erozive ale stomacului. sau gastrită erozivă se referă la o boală destul de comună a organelor digestive. gastrita erozivă sunt acute și cronice.
gastrită erozivă acută - o leziune ale mucoasei gastrice superficiale. Se dezvoltă foarte repede, mai ales provocată de diferiți factori de stres.
Gastrita erozivă cronică caracterizată prin multiple eroziuni ale mucoasei gastrice la diferite stadii de vindecare.
Printre multele boli ale tractului gastro-intestinal superior (GIT) eroziunea gastroduodenale sunt printre cele mai frecvente și mai puțin luate în studiu.
eroziuni gastroduodenale - această suprafață defecte ale mucoasei gastrice și duodenale, nu merge dincolo de propriile plăci musculare, care sunt formate în suprafața de focare de necroză și vindeca fără formarea de cicatrice țesutului conjunctiv.
Eroziunea a mucoasei gastrice și duodenale au fost descrise pentru prima dată de anatomistul italian Morgagni din nou în 1761, în lucrarea sa „Pe localizarea si cauzele bolii, anatomist identificate“, pe baza unui studiu de material secționate extinse. Într-un studiu ulterior al procesului erozirovaniya mucoasei gastroduodenale, în primul rând ca predyazvennogo de stat se reflectă în lucrările Rokitansky K. (1842).
La sugestia lui K. Kawai și colab. în urmă cu 30 de ani, a început să se facă distincția (suprafață, plană) și cronică (, ospopodobnye plin, a ridicat - varioliform) acută de eroziune.
eroziune Sharp - defecte de suprafață este mucoasa gastrică, preferabil distal al cărui diametru nu depășește 1-2 mm. eroziune cronică - este în creștere porțiuni (crescute) ale mucoasei gastrice de 3-7 mm în diametru, cu o formă rotundă, care amintește de o depresiune papula pupovidnym în centru, adesea cu prezența varfurilor lor de o ulcerație mică ( „matură“ eroziune completă).
Etiologia și patogeneza eroziunilor gastroduodenale
Printre principalele cauze ale eroziuni acute ale rolului important jucat de următoarele:
1) care primesc medicamente, inclusiv non-medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), corticosteroizi, medicamente digitalice, nitrofurani, tolbutamida, veroshpiron, acidul etacrinic;
2) intoxicație cu alcool;
3) factorii de stres (arsuri, degerături, șoc, prejudiciu, politraumatism, stresul psiho-emoțional);
4) tulburări somatice severe (astm insuficiență circulatorie, insuficiență renală cronică și hepatocelulare, boli de sânge, boli pulmonare cronice nespecifice);
5) Boli endocrine (hiperparatiroidism, diabet, sepsis).
eroziunea cronică secundară apar ca fiind echivalente cu sindromul tulburărilor circulatorii hipoxice generalizate, procese metabolice reactivitate alterată imune și pe fondul unor boli ale sistemului cardiovascular și a ficatului asociate cu eroziuni complete până la 75%. Potrivit lui LI Aruin, în 19,1% din cazurile de eroziune apar pe fondul gastritei cronice, restul combinate cu alte boli ale aparatului digestiv, în special cu ulcer duodenal (51%) și colecistită cronică (13%).
Printre factorii care sunt importanți în dezvoltarea eroziunilor, examinează rolul Helicobacter pylori (Hp), reflux duodeno-gastric, acid clorhidric, reducând proprietățile citoprotectoare ale gelului mucus tulburari microcirculatorii gastrice la nivelul mucoasei gastrice, tulburari ale sistemului imunitar, și anumiți hormoni.
Factori de risc erozirovaniya ale mucoasei gastrice și ulcer duodenal
2. Cele mai importante cercetători atașat la încălcări ale microcirculatiei în patogeneza eroziuni ale mucoasei gastrice. Cu gastrită erozivă recurent în tulburările de remisie a microcirculației locale și generale observate la 62 și respectiv 40%, comparativ cu 38 și 24% în gastrită cronică, eroziuni, fără a fi în special s-au găsit schimbări pronunțate în studiul terminalului fluxului sanguin.
4. Mulți cercetători prezintă date privind încălcări ale funcției motorii a stomacului și creșterea presiunii intraluminal. care provoacă prima afectarea organelor funcționale și apoi organice cu formarea imaginii clinice a bolii. Deci, în EV Nikishina gasit intragastric si hipertensiunea intraduodenala la 78% dintre pacienții cu gastrită erozivă și a remarcat, de asemenea, prevalența tip hiperkinetic de tulburări motorii ale stomacului.
6. În ultimii ani, o serie de lucrări în creștere, indicând importanța tulburărilor de imunitate în dezvoltarea eroziunilor gastrice cronice.
8. Un loc aparte printre cauzele eroziunilor gastroduodenale iau medicamente anti-inflamatorii non-steroidiene. ulcere gastroduodenale apar la 20-25% dintre pacienți, luând lung aceste medicamente și eroziuni ale mucoasei gastrice și ulcer duodenal - mai mult de 50% dintre pacienți, iar riscul de a dezvolta aceste leziuni persista timp de câteva luni după întreruperea tratamentului.
Tabloul clinic al eroziunilor gastroduodenale
eroziune acută au definit în mod clar sindrom clinic, în prim-plan semne clinice bolile de fond. În 30-90% dintre adulții tineri cu mucoasa intactă eroziune accentuată pot fi manifestări clinice asimptomatice sau nu sunt suficient de specifice și sărăcăcioasă. Cel mai adesea există arsuri la stomac, regurgitarea acidă, este extrem de rar - post și „foame“ dureri epigastrice de intensitate scăzută. Pentru eroziuni gastrice acute caracterizate prin relativ frecvente (4,5%), dezvoltarea complicațiilor hemoragice.
Pentru eroziuni cronice și simptome dispeptice sindroame dureri abdominale destul de pronunțat și specifice. Eructații și arsuri la stomac apar la 75% dintre pacienții cu eroziuni cronice, adesea combinate cu o senzație de greutate în cadranul superior drept și flatulență. post periodice și durere epigastrică „foame“, a observat la majoritatea pacienților cu eroziuni cronice, radiind adesea de la nivelul coloanei vertebrale. Și dacă pacienții tineri prevalează durere surdă și dureri în grupul de vârstă mai mare de durere asupra creșterii de fond de o senzație de greutate în crampele epigastrică în natură sunt în mare parte cu dezvoltarea de boala lor de altitudine, scaun instabil cu predominant cu constipație.
Astfel, tabloul clinic al eroziunilor cronice detectate unele similitudini cu simptome de localizare ulcer duodenal. Este de remarcat, de asemenea formarea destul de frecventă a simptomelor pronunțate de boli majore. Acestea includ boli ale sistemului cardiovascular (hipertensiune, boală cardiacă ischemică) și ficatului (hepatită cronică și ciroză).
În același timp, există documente care indică tablou clinic nespecific, care constă din durere și sindroamele dispeptice de severitate diferite. YS Zimmerman și colab. găsi, de asemenea implicatiile clinice pentru scopuri de diagnostic în raport cu gastrită erozivă imposibilă.
Diagnosticul de cele două tipuri de eroziune prin utilizarea fibrogastroduodenoskopicheskogo de cercetare. Cu toate acestea, o evaluare completă a naturii de eroziune pot fi formate numai pe baza examinării histologice.
Dezvoltarea este de obicei precedat de eroziunile acute de tip hemoragiilor petesiale subepiteliale, dar fără a distruge integritatea mucoasei gastrice, în legătură cu care adesea descriu ca eroziunea hemoragic. Examinarea histologică a defectului membranei mucoase a stomacului sau duodenului, de obicei superficială, dar este nevoie de câteva role. Perioada epitelizarea eroziuni acute nu depășesc 2-7 zile.
Eroziunea cronică situată în stomac antral ca lanțuri care se extind către paznicul într-o cantitate de la 1 la 15. Adâncimea defectului cu eroziuni ale mucoasei cronice aproape la fel ca în erozirovanii acute, ele formează de obicei glanda de jos cel mai puțin - muscularis mucoasa. Morfologic eroziunea cronică se caracterizează prin prezența necrozei de coagulare, care seamănă cu necroza fibrinoidă în erozirovanii acută, dar nu tipic pentru el fibrozează margini. Hiperplazia glandelor piloric în zona de eroziune cronică este cauza proeminențelor care servesc criteriul endoscopice. În partea de jos a relevat eroziune totală a țesutului de granulație, iar în părțile marginale ale - modificări distrofice și atrofice ale epiteliului glandei.
Tratamentul eroziunilor gastroduodenale
Terapia pentru ambele leziuni erozive acute si cronice ale stomacului presupune în primul rând eliminarea influenței factorilor adverse exogene și endogene, adică eliminarea stresului influențează regimul de normalizare și nutriție, renunțarea la fumat și consumul de băuturi alcoolice, administrarea de medicamente cu proprietăți ulcerogene.
medicamente antisecretorii destinate pentru tratamentul eroziunilor gastroduodenale, în special în care apar cu manifestarea yazvennopodobnom și exprimarea hiperaciditate. Se aplica inhibitori ai pompei de protoni (IPP) - omeprazol 40 mg pe zi. Poate utilizarea blocanților receptorilor H2 (famotidină 40 mg pe zi, timp de 4-6 săptămâni, cu retragere treptată).
Dată fiind frecvent detectarea în eroziuni zona Hp, Helicobacter recomandat tratament înseamnă constând dintr-o triplă cvadruplă sau utilizând în mod avantajos de-nol, care contribuie nu numai la eliminarea Hp, dar, de asemenea, are acțiune antiinflamatoare și citoprotectoare.
Recomandări II consens Maastricht ca terapie de primă linie a inclus următorul regim triplu: doza standard API de 2 ori pe zi (sau citrat de bismut ranitidină) + claritromicină 500 mg de 2 ori pe zi + amoxicilină 1000 mg (sau metronidazol 500 mg) de 2 ori pe zi, timp de 7 zile.
Ca cvadruplu doua linie de terapie utilizată: doza standard API de 2 ori pe zi, plus Subcitratul de bismut 120 mg de 4 ori pe zi + tetraciclina 500 mg de patru ori pe zi + metronidazol 500 mg de trei ori pe zi.
Maastricht III Consensul a făcut următoarele modificări în tratamentul infecției cu Helicobacter pylori:
- prima linie de tratament: IPP + amoxicilină + claritromicină (metronidazol pot fi utilizate în rezistența primară a claritromicinei în regiune mai mult de 15-20%);
- Circuit PPI + amoxicilină + metronidazol (poate fi utilizat atunci când rezistența la metronidazol în regiune mai mică de 40%);
- 14 zile tratament de eradicare numire crește frecvența de eradicare Hp cu 9-12%, în comparație cu un curs de 7 zile;
- cvadruplu cu bismut coloidal poate fi folosit ca o terapie alternativă de prima linie;
- ca un al doilea circuit de linie de eradicare a păstrat valoarea sa de patru ori pe baza de bismut ca cel mai optim.
În caz de eșec al sistemelor de eradicare prima și a doua linie III consens Maastricht oferă practicantul mai multe opțiuni acceptabile pentru terapia ulterioară. Poate că administrarea de amoxicilină doza mare (0,75 g de 4 ori pe zi, timp de 14 zile), combinate cu un nivel ridicat (de 4 ori) doze de IPP. O altă opțiune ar fi înlocuirea metronidazol în schema furazolidone cvadruplu (100-200 mg de 2 ori pe zi). O alternativă este utilizarea unei combinații de PPI cu amoxicilină și rifabutin (300mg pe zi) sau levofloxacin (500 mg pe zi). Modul optim de a depăși rezistența HP este selecția de antibiotice bazate pe sensibilitatea individuală a tulpinii Hp.
Când AINS-gastropatie, în conformitate cu consensul Maastricht III, riscul de eroziune și ulcere ale stomacului și duodenului la pacientii cu Hp pozitiv este mai mare decât cea a Hp-negativ. Terapia Eradicarea reduce riscul de ulcere și eroziuni la pacienți, și, prin urmare, înainte de a lua aceste medicamente pentru o infecție studiu HP în cazul confirmării - prescrie terapia de eradicare. Cu toate acestea, una dintre terapia de eradicare nu este suficientă pentru a preveni dezvoltarea de AINS gastropatie.
Antiacidele, în special Maalox, sunt mijloace eficace de combatere reflux duodeno-gastric. Desigur, activitatea antiacide boala clasice antiacid reflux gastroesofagian nu poate fi comparat cu cel API. Dar, în prezența de vedere reflux biliar la scopul lor nu este numai pentru a neutraliza acidul clorhidric, dar, de asemenea, absorbția acizilor biliari și lizolecitină, și crește, de asemenea, rezistență la nivelul mucoaselor la factorii agresivi (citoprotecția). Aceste cerințe sunt responsabile, în particular, o formulare Maalox, care cuprinde hidroxid de aluminiu și hidroxid de magneziu într-un raport de 1: 1. (comprimat) și 1.1. 1 (suspensie). Maaloksadsorbiruet lisolectina și acizii biliari intre 59-96%. Are efect lung (până la 4-6 ore), nu numai că adsorb acid clorhidric, formând un compus tampon în acesta, dar pepsina, acizii biliari și lisolectina. Este cunoscut faptul că un efect dăunător asupra membranei mucoase a stomacului și esofagului, componente acide și biliare clorhidric concurente pentru dreptul de a fi agent mai agresiv.
Cytoprotectors. Este cunoscut faptul că suprafața de rulare gastric bariera mucoaselor are două linii de apărare. Prima linie include mucus, gastric și secreția de bicarbonat duodenal, o suprafață hidrofobă a membranei mucoase ale stomacului și duodenului. A doua linie de apărare formează bariera epitelială. Suprafața apicală a epiteliului și de acoperire gastric conexiunile intercelulare sunt extrem de rezistente la spate difuzia ionilor H + datorită prezenței pe suprafața lor a două sisteme de transport bazolateral deducând ioni H + din mucoasa gastrică. Integritatea barierei este factori de creștere reglabile gastric, dintre care unul este un factor de creștere de transformare. Compoziția acestei țesături barieră include substanțe care conțin grupări sulfhidril (glutationul și proteine care conțin tiol), care sunt antioxidanți naturali puternici și capcane radicali liberi de hidrogen și oxigen. A treia linie de apărare include fluxul sanguin normal, ceea ce contribuie la eliminarea ionilor de H +, furnizează energie pentru procesele metabolice, susține prima și cea de a doua linie de protecție și reglează procesele de reparare în mucoasa gastrică.
Pentru a recupera proprietățile de protecție ale cytoprotectors mucoasei gastrice utilizate, de exemplu, Venter, sucralfat. Maalox are de asemenea o activitate citoprotector, care este important în tratamentul leziunilor erozive gastroduodenale atat prin stratul protector al medicamentului pe suprafața epiteliului, și prin creșterea producției endogene de prostaglandine la nivelul mucoasei gastrice. Hidroxidul de magneziu crește rezistența mucoasei gastrice și îmbunătățește producerea de mucus și hidroxidul de aluminiu creează un film protector și îmbunătățește producerea de prostaglandine. O combinație de aluminiu și magneziu, în prepararea Maalox adăugarea asigură proprietăți gamma pozitive ale fiecărui component antiacid separat și părți negative, nivelare hidroxid de aluminiu și magneziu.
efect clinic semnificativ a fost obținut în tratamentul eroziunilor gastroduodenale în numirea de 800 mg pe zi, timp de 2-4 săptămâni misoprostol sintetice și GES enprostil care îmbunătățesc fluxul sanguin regional și microcirculației, stimulează formarea barierei de mucus și bicarbonat. În plus prostaglandine posedă acțiune citoprotector sub formă de preparate de bismut (în principal, bismut tripotasică dicitratobismuthate - De-Nol), sucralfat, pentoxifilina.
Medicamente care îmbunătățesc microcirculația. Cea mai mare eficiență a Trentalum îmbunătățirea microcirculației și reologia sângelui și a alimentării cu oxigen. In studiile individuale pot satisface recomandarea de a include regimuri de tratament la pacienții cu eroziuni gastrice cronice imunomodulatoare - T-activin 100 mg pe zi, timp de 5-10 zile, B-Leikin (interleukină umană recombinantă) galavita 200 mg pe zi pentru 5-10 zile. Există o aplicație de comunicare eficientă în eroziuni gastrice cronice peptide opioide - dalargina și solcoseryl, mai ales în combinație cu medicamente antisecretorii.
Astfel, eroziunea cronică a stomacului caracterizat prin recurente și, în ciuda numărului mare de droguri și a modelelor de utilizare sunt adesea rezistente la tratament.
De multe ori, eficacitatea tratamentului pacientilor cu eroziuni cronice rămâne scăzută, în 24-25% din cazuri nu poate fi realizat remisie clinica si endoscopica, care poate duce la complicații grave. Toate acestea indică necesitatea unui studiu mai aprofundat de etiologie și patogeneza eroziunilor gastrice cronice, în conformitate cu principiul exhaustivității. Acest lucru vă permite să selectați regimul optim de tratament al pacienților și pentru a reduce semnificativ timpul de epitelizare eroziunilor gastrice cronice. observarea dinamică în continuare, face posibilă reducerea frecvenței de reapariție a eroziunii cronice și de a îmbunătăți calitatea vieții pacienților.
GA Solovieva, MD Profesor asociat, Departamentul de Spitalul de Terapie № 2 al Universității Naționale de Medicină numit după AA Bogomolets
Journal "Internal Medicine"