Caracteristicile procesului infectare, microorganisme, doctrina infecției, caracteristica

Intitulata Іinfektsiya # 8993; implică penetrarea microorganismului în microorganism și

multiplicarea sa în aceasta, rezultând într-un proces de infecție, care

În funcție de proprietățile agentului patogen și forma interacțiunii sale cu microorganismul poate fi

au o varietate de manifestări, de la transport asimptomatice până la severă

decesele de boli infecțioase. Cea mai severă formă de infecție

procesul se numește o boală infecțioasă, care se caracterizează prin prezența anumitor

perioadă de incubație patogen specific simptomele bolii și

răspuns imun. Numele bolii implică de obicei yazvanie patogen (specie, gen, sau

familie) cu adăugarea de sufixe -OZ sau -as -es. De exemplu, Salmonella.

Salmonella, Rickettsia. tifos, amoeba. amoebiază. Ca urmare a infecției, și anume,

penetrarea agentului patogen în macro-organism, în reproducerea,

produse metabolice eliberare (enzime, toxine), și acțiunile lor asupra macroorganism

încălcau procese fiziologice normale, constanța mediului intern

(Homeostazia). Macro-organism, mobilizând inerent nespecifice și specifice

mecanisme de protecție, caută să reducă sau să elimine patogene

activitatea agentului patogen, a restabili homeostazia deranjat. În cele mai multe cazuri,

restabilirea homeostaziei este însoțită de achiziționarea unei noi calități a corpului.

Agenții infecțioși sunt virusuri, prioni, bacterii, fungi,

protozoare, helminți. Acestea sunt toate paraziți. Parazitismul. formă de relație între

două organisme din diferite specii, dintre care unul, numit utilizările parazit

de altă parte, numit comandantul, ca sursă de energie și un loc de permanent sau temporar

habitat. proprietate parasitism ancorat genetic în vederi și a trecut prin

moștenit. Pentru paraziți includ toți agenții patogeni infecțioși (lumea plantelor)

invazive (din lumea animală) boli umane.

Patogenă (boala cauzatoare) microorganisme au apărut, aparent prin saprofite

adaptată în timpul evoluției unui anumit tip de parazit de alimente în diferite țesuturi și

organe ale animalului. Patogenitate. specii pri-

semnul montat în moșteniți genomul microorganismului în procesul

evoluția parazit, adică. e. Acest semn genotip-cal care reflectă potențialul

posibilitatea microorganismului să pătrundă în macro-organism (infectivitate) și se multiplică în

Artwork (invazive), pentru a determina complexe procese patologice rezultate din

boală. semn Fenotip-cal a agentului patogen este sa

virulență, și anume, proprietate tulpina, care este prezentată în anumite condiții (

Variabilitatea microorganismelor modifică susceptibilitatea microorganismelor și așa mai departe).

Virulența poate fi crescută, scăderea, măsură, și anume este o măsură de patogenitate.

indicatori cantitativi virulență pot fi exprimate într-un DLM (minim letală

doză), PL. (Doza care provoacă moartea a 50% dintre animale experimentale). În timp ce luați în considerare

specii de animale, sex, greutate, metoda de infectie, perioada de deces.

Uman sau animal organism, care este într-o stare de infecție, apel

infectate și obiecte ale mediului, care au fost inițiatori, apel

poluate sau contaminate.

Pentru o boala infectioasa caracterizata prin anumite stadii de dezvoltare:

Și perioada de incubare. timpul care se scurge din momentul infecției anterioare

Manifestările clinice ale bolii. În funcție de proprietățile agentului patogen, statutul imun

microorganism, natura relației dintre macro și incubarea microorganismului

Perioada poate varia de la câteva ore la câteva luni și chiar ani;.

prodrom. in timpul debutul simptomelor clinice de natură generală,

non-specifice pentru boala, cum ar fi slăbiciune, oboseală,

anorexie și așa mai departe d..;

O perioadă de manifestare acută a bolii. mijlocul bolii. În acest moment, manifest

tipic al simptomelor bolii: curba de temperatură, erupții cutanate, locale

distrugere și m p..;

O perioadă de convalescență. în timpul extincție și dispariția simptomelor tipice și

Nu este întotdeauna însoțită de eliberarea de recuperare clinică din microorganism

microorganisme. Uneori, fondul de recuperare clinică completă este aproape sănătos

omul continuă să aloce agenții patogeni de mediu, și anume

există o trăsură acută, uneori, transformându-se într-o stare purtător cronic (la

febră tifoidă. viață).

Infecțioasă, boală contagioasă. transferul proprietății agentului patogen de la infectat

gazdă sensibile sănătos. Boli infecțioase caracterizate prin

reproducerea (înmulțirea) molipsire, capabile de a provoca infecții la

Bolile infecțioase sunt larg răspândite în rândul populației. Conform masa ei

al treilea rang după bolile cardiovasculare și a cancerului. infecțios

Boala afectează în mod negativ sănătatea oamenilor și provocând considerabile economice

daune. Există boli infecțioase criză (de exemplu, infecția cu HIV), care

Din cauza epidemicity sale mortalitate ridicată și amenință întreaga omenire.

Bolile infecțioase se disting prin gradul de prevalență în rândul populației; în mod convențional, ei

Acesta poate fi împărțit în cinci grupe:

cu cea mai mare prevalenta (mai mult de 1000 de cazuri la 100 000 locuitori) -

pe scară largă (mai mult de 100 de cazuri la 100 000 locuitori). hepatita virală

A, shigelloza, bolile intestinale acute de etiologie necunoscută, scarlatina,

rubeola, varicela, oreion;

comune (10.100 de cazuri la 100 000 locuitori), fără -salmonellezy abdominală

tifos gastroenterocolitei etiologie stabilit, hepatita virală B, tusei convulsive, rujeolei;

relativ mai puțin frecvente (1,10 cazuri la 100.000 de locuitori). febră tifoidă,

germen, iersinioza, bruceloza, infecția meningococică, encefalita,

rare (mai puțin de 1 caz la 100 000 locuitori) -poliomielit, leptospiroza,

difteriei, tularemie, Rickettsia-za, malaria, antrax, tetanos, rabie.

Apariția unei boli infecțioase depinde de mai mulți factori: patogenității și

virulența microorganismului, dozajul, modul și calea de stat penetrare

microorganism. factori de virulenta determina capacitatea microorganismelor

atașat (adsorbit) pe celulele (adeziune) de a reproduce pe suprafața lor

(Colonizarea), pentru a intra în celule (penetrare), pentru a rezista factorilor nespecifică

rezistență și apărare imună (agresiune). Etapa inițială a infecției

proces este infiltrarea de microorganisme în mediul intern al organismului prin

depășirea barierelor lor mecanice (pielea, mucoasele și bactericide

agenți bacteriostatici ale pielii, ale tractului digestiv. enzime, acid clorhidric

> Keludka etc.). Astfel, microorganismele pot penetra prin pielii și mucoaselor

membrane, respirator, ale tractului gastrointestinal, ale sistemului urogenital, etc.

Următorul pas este adeziunea și colonizarea asociată cu atașamentul

microorganismelor celulele sensibile, urmată de reproducerea pe patogen

suprafața acestor celule. Mecanismul de adeziune se bazează pe sau fizico-chimice

interacțiunea dintre celule patogene și microorganisme (Van der Waals) sau

privind interacțiunea specifică cu adezine. grupe chimice situate

pe suprafata celulelor microbiene receptorilor de celule gazdă corespunzătoare. fiecare

specii și chiar tulpina microorganismului are adezine sale cu unic

structuri care asigură o mare specificitate a interacțiunii celulei bacteriene

la celulele gazdă. O bacterie tropism legată, adică legarea selectivă

microorganisme cu anumite celule ale corpului, cum ar fi afinitate pentru epiteliului

tractului respirator, ale epiteliului intestinal, celulele nervoase, etc.

Adezine Departamentul de multe bacterii Gracillicutes asociate cu fimbrii, departamentul de bacterii

adezine Firmicutes sunt, în esență proteine ​​și acizi lipoteicoic celulare

Toate virusurile și unele tipuri de bacterii patogene pot fi penetrat (penetrant)

celule gazdă interior. In celulele epiteliale invada Shigella, unele

serotipuri de E. coli, în cazul în care acestea se multiplica si distrug celulele cu formarea de eroziunilor

mucoasa intestinală. Procesul de intrare virale în celule. în mai multe etape

proces complex (vezi cap. 3).

Interacțiunea dintre micro și macro poate duce la suprimarea nespecifică

factori de protectie. Agresivitatea efectuat datorită structurilor celulare bacteriene: capsule

lipopolizaharide ale peretelui celular al bacteriilor Gram-negative care inhibă

migrarea leucocitelor, inhibă fagocitoza. Pentru imunosupresie patogen

microorganisme produc enzime: proteaze care descompun imunoglobuline; coagulazo,

coagularea plasmei sângelui; Fibro-nolizin dizolvarea cheagurilor de fibrină; lecithinase,

dizolvarea membranelor lecitina de celule umane.

Unul dintre factorul de agresiune puternic este toxine, care joacă un rol major în patogeneza

infecție. toxinele bacteriene pot fi secretate (exotoxină) și

Pe mecanismul de acțiune al exotoxine sunt împărțite în patru tipuri.

O sinteza proteinelor cytotoxin inhibă la nivel subcelular. De exemplu, difteria

gistotoksin complet inhiba enzima transferaza II, este responsabil pentru

alungire (alungire) a unui lanț polipeptidic pe ribozomului, j A ridicat Membranotoksiny

permeabilitatea membranei de suprafata eritrocitelor (hemolizinei) și leucocite (Leu

kotsidiny), distrugându-le.

Un blocante functionale. toxinele blochează funcționarea anumitor sisteme de țesuturi.

Enterotoxine (lerogen Ho și colab.) Activați adenilat ciclaza, conducând la o creștere

permeabilității peretelui intestinal și creșterea de ieșire lichid în clearance-ul său, adică diaree.

Neuro-toxine (tetanospazmin tetanus bacilul et al.) Blocarea transmisiei nervoase

impulsuri în celulele moz- spinării

Un Eksofoliatiny și eritrogeniny produse de unele tulpini de Staphylococcus aureus și

porțiuni separate ale subunităților molecule de proteine ​​ale acestor toxine imita structura

hormoni, enzime, neyrome-

Tabelul 8.1. Caracterizarea bacteriene și exo-

natura EndotoksinyHimicheskaya proteinei (aminoacizii 9,19 LPS cu Lot proteină)

Originea ies în evidență în procesele asociate cu structura-

Activitatea vitală a bacteriilor în E; Cele mai multe lyayutsya-vyde grampolozhiteya- la destro-

Nye celule bacterii shenii. Cea mai mare relație Gram

la termolabile toxicitate termostabile ex- ratureStepen

acțiune mai puțin extrem de toxice viteză otrăvitoare după

Destul de intubare în curând 18-72 ore Specificitatea

Acesta și-a exprimat tropism lipsit deystviyaOtnoshenie la agenți chimici

Sensibil la alcooli nu sunt foarte sensibili la substanțele CAL, acizi,

chimice schelo- vesche-Cham, stvam digestiv nu trece cu enzime

deist- în anatoxine formol Wii devin proprietățile antigenice ale toxoidul

antigene active antigene slabe

diatorov microorganism și blochează activitatea funcțională a acestor compuși.

Endotoxinele sunt diferite de exotoxine specificitate mai mică de acțiune, la

toxicitate, o mai mare stabilitate termică. Endotoxinele inhibă fagocitoza cauza

dificultăți de respirație, diaree, scădere în activitatea inimii, temperatură scăzută a corpului. doze mici

Endotoxină poate determina efectul opus. Endotoxinele activare a complementului

cale alternativă (vezi Tabelul 8.1.).

Mulți factori de virulență de bacterii (adeziune, colonizare, penetrare, invazie,

imunosupresie nespecifice si protejarea gazdei) sunt controlate de cromozom

și genele plasmidic. R plasmid dicta nu numai rezistență multiplă

diverse antibiotice, dar toxigenității lor. Toxina este determinată

gene cromozomiale sau diferite plasmide (F, R, Col și colab.), conținând Tox ^ -

transpozoni sau fagi temperate. Pierderea de plasmă Midna (spre deosebire de cromozomi) gene nu

duce la moartea celulelor bacteriene.

În ceea ce privește selecția gazdă poate să apară în timpul chimioterapiei

tulpini rezistente la antibiotice malovirulentnyh într-un preexistent eterogen

populație. mecanism de selecție este realizată prin selectarea extrem de virulente si avirulent

proces infectios poate continua in diferite forme clinice. afișarea acestora

desemnează termeni specifici.

Sepsis - o formă generalizată a infecției. Caracterizat prin multiplicarea agentului patogen

sânge, ca urmare a reducerii mecanismelor imune. În cazul purulente secundare

pyosepticemia dezvoltat în focare organele interne, și într-un masiv de admitere

sangele bacteriilor si a toxinelor lor pot dezvolta bakteriemicheskogo sau toxic-septem-

șoc matic. Unul dintre pașii în patogeneza unor boli infecțioase sunt

bacteriemie și viremia. Ele diferă de sepsis care agenții patogeni nu se multiplică

în sânge și sângele transportă funcția de transport pentru organism. În unele

infecții cu protozoare observată reproducerea ciclică a paraziților din sânge (malaria,

O boală infecțioasă cauzată de o singură specie de microorganisme monoinfection menționate,

și două sau mai multe tipuri (mai multe infecții respiratorii, infecții nosocomiale).

(Mixt) infecție mixtă. Infecțiilor mixte distinge infecție secundară, atunci când

inițial, primar, dezvoltat deja infectioase

Acesta se alatura altor boli cauzate de un nou agent patogen (pe fondul tifoidă

pneumonie, bacteriene sau virale) pot să apară. Reinfectare - din nou

infecție cu același agent patogen (boala dupa unele imunitate puternica nu

este format). În cazul în care infecția cu același patogen vine la recuperare,

Uneori, simptomele clinice ale bolii apar din nou, fără a re-infecție. pentru

prin activarea restului patogeni macroorganism (febra recurenta, osteomielită,

tifos, Brill boala). În astfel de cazuri, vorbim de recidivă a bolii. infecțios

Boala poate fi însoțită de un set complet de simptome caracteristice pentru el

(Forma simptomatica) sau simptome ale bolii poate fi usoara (inaparentă

forma) sau flux cu un set incomplet de simptome (forma abortive). uneori după

boală miocardică purtător convalescente format atunci când

indicatori de sănătate fiziologici a revenit la normal, dar pacientul continuă să aloce

articole similare