Fibrina joacă un rol foarte important în procesul inflamator. Este format imediat ce fibrinogenul este pusă în contact cu țesutul distrus sau deteriorat - de eliberat din acesta thrombokinase țesut sau peptidele menționate mai sus, care sunt formate sau eliberate în răspunsul inflamator precoce. Atunci când coagularea fibrina substanțe toxice sunt închise în ciorchine, care deja într-un stadiu incipient al inflamației previne răspândirea în organism. Această reacție, numită „fixare“, în procesele inflamatorii acute apare înainte de debutul leucocitoză și este un important mecanism de apărare biologică a organelor corpului de inundații, agenții lor patogeni, toxine etc. Astfel, reacția locală servește ca fenomen adaptativ ..; Schimbări adverse locale reprezintă răul cel mai mic, și a permis pentru protecția organelor vitale.
Formarea fibrina insolubila face dificilă sau chiar se oprește circulația sângelui locale în focarele inflamatorii. Acest lucru duce la umflarea și durere. leziuni tisulare și disfuncții ale proceselor reparative ulterioare este eliminată cât mai mult posibil. Aceste procese în stadiul incipient al enzimelor proteolitice contribuie la organism, în special plasmina care lichefieze gros, vâscos exudatului și fibrină cauza depolimerizarea. Chiar și în inflamația precoce, aceste enzime au un efect inhibitor asupra lui.
În timpul conversiei menționat mai sus fibrinogenului în fibrină enzime triptice localizate imediat în inflamația deja acționează ca inhibitori ai răspunsului inflamator. La nivel biochimic, aceasta se manifestă în inhibarea polimerizării moleculelor de fibrinogen în molecula de fibrină. Astfel, funcția acestor proteaze este materialul lichefierea prin scindarea fibrinei sau a altor molecule mari de proteine în peptide solubile mai mici și aminoacizi, precum și în inhibarea formării macromolecule ușor solubile sau insolubile.
In experimentele pe animale am fost capabili să demonstreze că administrarea proteazelor din exterior înainte de a începe o reacție inflamatorie complet previne dezvoltarea acestuia sau cel puțin se reduce la o iritație de moment lumină. Aceasta înseamnă că utilizarea profilactică a enzimelor triptice sau papainaz, în cele mai multe cazuri se oprește dezvoltarea inflamației în chiar de la început și aproape că previne. Acest lucru este arătat și studiile histochimice. Doza enzimă profilactică administrată 3-4 min după debutul stimuli inflamatori conduce la faptul că intercelulară și intra formarea de fibrină este mult mai mică decât în control.
Potrivit Astrup [2], fibrina este produsă în cantități necesare și suficiente pentru procesul de vindecare. Cu toate acestea, este dificil, și complicații grave, uneori, în cazul în care se formează fibrina și depozitată în exces. Astrup scrie: „fibrinoliza - un proces relativ lent. Prin urmare, este necesar să se gândească că necesitatea de a asigura dizolvarea fibrină formată în anumite momente și în anumite circumstanțe este o problemă serioasă pentru organismul viu. Întârzierea fibrinolizei poate fi cauza unui număr de procese patologice. "
Cantitatea de fibrină necesară pentru un anumit scop, depinde de factori de coagulare a sângelui, cum ar fi protrombina, trombocite, thrombokinase țesut sau fibrinogen. Factori care inhibă coagularea sângelui, sunt proteaze, în special plasminei.
Încălcarea sistemului hemostatic, ceea ce duce la formarea de fibrină redusă, asociată cu un număr de pericole. În cazul izolării insuficiente a inflamației vetrei începe să se răspândească; deranjat vindecarea rănilor - se vindecă „intenția secundară“ pentru a genera o cantitate mare de tesut cicatricial; în încălcarea mecanismului de coagulare a sângelui poate fi sângerare. .. Dacă echilibrul dinamic al sistemului este deplasat în direcția opusă, adică fibrină este produsă în exces, se întâmplă mai des, acest lucru duce la o simptome deosebit de pronunțată de inflamație - edem mai extinse, mai mult durere severă, un stop cardiac plin, ca urmare a compresiei vaselor de sânge și blocarea microtromboză precum și pentru a întârzia fagocitoza, moartea celulelor îmbunătățită și vindecare mai târziu. Dacă această condiție este întârziată și fibrinoliza stătut sau începe prea târziu, există o necroză de zone mari, iar vindecarea este lentă, cu formarea excesiva de tesut cicatricial. Circulația sângelui în focar se agravează, ceea ce duce la perturbarea functiei tesutului. Rezultate posibile - pericolul de tromboză și ischemie; depozite de fibrină și cicatrici pe endoteliul arterial predispune la formarea plăcilor și ateroamelor.